Виды приспособительных реакций

Тема 3. приспособительные и компенсаторные процессы

Виды приспособительных реакций

ОРГАНИЗМА.

Вопросы лекции:

1. Понятие о компенсаторных и приспособительных реакциях, их отличиях.

2. Механизмы и стадии К.П.Р.

3. Виды компенсаторно-приспособительных реакций, их отличительные особенности.

1.Понятие о компенсаторных и приспособительных реакциях, их отличиях

В течение всей жизни человек приспосабливается к условиям среды. В изменившихся условиях, при заболевании возникает нарушение нормальных функций, и в организме происходят компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций.

Приспособление – процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой. Применительно к способностям организма приспосабливаться к изменившимся условиям используется понятие компенсация. Компенсация направлена на восстановление нарушенных структур и функций органов и тканей.

Основным морфологическим выражением компенсации являются регенерация, гипертрофия и гиперплазия. К процессам приспособления относят организацию, метаплазию и атрофию.

Компенсаторно-приспособительные механизмы составляют важное звено в развитии любого заболевания. Врач должен быть уверен, что при удалении больному одной почки другая почка возьмет на себя функцию удаленного органа, т.е. организм приспособится. После перенесенного инфаркта миокарда также происходит постепенное восстановление работы органа за счет компенсаторно-приспособительных процессов.

Механизмы и стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

Выделяют следующие механизмы К.П.Р.:

1. Саморегуляция – любое отклонение показателей физиологических функций, крови и др. является стимулом для их возвращения к норме. Механизм саморегуляции действует в норме и при болезни. Например, при изменении pH крови в кислую среду (при активной физической работе) происходит восстановление реакции крови за счет физиологических процессов и биохимических реакций.

2. Сигнальность отклонений -при изменении каких-либо показателей внутренней среды рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для жизни степени.

3. Дублирование физиологических процессов -в поддержании какого-либо показателя принимают участие не один орган или система, а их совокупность. Например, pH крови восстанавливается не только при усиленной работе дыхательной системы (увеличивается потребление кислорода), но и за счет сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной и других систем и процессов.

Процесс компенсации состоит из трех стадий:

a. Стадия становления («аварийная»): В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются частота дыхательных движений, частота сердечных сокращений, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает.

b. Стадия закрепления: Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия

c. Стадия истощения (декомпенсации): Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия.

Виды компенсаторно-приспособительных реакций,их отличительные особенности.

1.Регенерация – процесс восстановления поврежденных тканевых структур. Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию.

• Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей (гиперплазия).

• Внутриклеточная регенерация характеризуется увеличением внутриклеточных структур (гипертрофия). Гипертрофия происходит во всех случаях обновления клетки, т.е. является универсальной: без внутриклеточной формы регенерации не может быть никакой другой формы регенерации.

Ткани обладают различной способностью к регенерации. Хорошо регенерируют эпителиальные и соединительные ткани, клетки крови; для них характерна гиперплазия. Плохо регенерируют хрящевая ткань, нервная ткань. Для клеток ЦНС характерна преимущественно гипертрофия.

Регенерацию также подразделяют нафизиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в течение всей жизни, происходит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек и т.п.

Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью восполняться его масса и функция. Репаративная регенерация может быть полной или неполной.

Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью называется реституцией (происходит в тканях, способных к регенерации), и субституцией, когда на месте разрушенной специализированной ткани образуется соединительнотканный рубец.

Например, участок миокарда заживляется соединительной тканью.

Проявления патологической регенерации связано с избыточным образованием регенерирующей ткани – гиперрегенерация (при заживлении, образовании грубого келоидного рубца) и недостаточном образовании регенерирующей ткани – гипорегенерация (наблюдают при заживлении трофических язв).

2. Гипертрофия – это увеличение органа или ткани в объеме вследствие увеличения размера клеток. Гиперплазия – это увеличениечисла структурных элементов тканей и клеток.Выделяют гипертрофию:

· истинную – увеличение объема всех структур органа

· ложную – увеличение объема органа за счет стромы.

Различают следующие виды гипертрофии:

a. Рабочая компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерных нагрузках на орган, требующих усиленной его работы. Примером рабочей гипертрофии является увеличение массы сердечной или скелетной.

Викарная гипертрофия является также примером компенсаторной рабочей гипертрофии. Развивается при отсутствии одного из парных органов (почки, легкие).

Гипертрофированный сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой.

b. Рабочая патологическая гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни. Размеры сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка и сосочковых мышц. Увеличиваются внутриклеточные структуры кардиомиоцитов, количество и размеры митохондрий, объем ядер, количество протофибрилл.

c. Нейрогуморальная гипертрофия обусловлена нарушением регуляторной функции эндокринных желез. Акромегалия – увеличение отдельных частей скелета; развивается при аденоме гипофиза, вырабатывающего гормон роста.

3.Организация – замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба, соединительной тканью. К процессам организации относят заживление ран.

4. Инкапсуляция – образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соединительнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей.

5. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ему.

• Всегда возникает в быстро обновляющихся тканях.

• Часто сопровождает хроническое воспаление.

• Чаще возникает в эпителии слизистых оболочек (например, при хроническом гастрите эпителий желудка может переходить в кишечный эпителий). Часто у курильщиков в бронхах однослойный призматический эпителий переходит в многослойный плоский эпителий.

Вопросы для самоконтроля

1. В чем сущность процесса компенсации, и каковы его основные фазы?

2. Каковы виды регенерации?

3. В чем различие между гипертрофией и гиперплазией?

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 608;

Источник: https://studopedia.net/4_50617_tema--prisposobitelnie-i-kompensatornie-protsessi.html

Компенсаторно-приспособительные реакции: определение, классификация, этапы, стадии и патологии развития

Виды приспособительных реакций

Чтобы организм мог полноценно функционировать, он должен постоянно адаптироваться к изменениям, которые происходят в окружающем мире и внутри него. Этот процесс получил название компенсаторно-приспособительных реакций. Подробнее о его разновидностях, этапах, стадиях и особенностях нарушения далее в статье.

Понятие компенсации, реакции и механизма

Чтобы свободно ориентироваться и понимать данную проблему, следует различать понятия компенсации в целом, компенсаторно-приспособительных реакций и компенсаторных механизмов.

В широком смысле “компенсация” – физиологическое свойство организма, основной целью которого является восстановление его внутреннего постоянства для дальнейшего осуществления своих обычных функций.

Вне зависимости от особенностей внешних раздражителей (болевых, температурных и прочих) механизмы компенсации универсальны.

Есть лишь незначительные отличия в скорости включения компенсации, степени включения в работу высших нервных центров (коры головного мозга) и так далее.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма – это первичные сдвиги в его работе, которые направлены на полное устранение или ослабление нарушенных функций вследствие воздействия экстремальных условий окружающей среды.

Компенсаторные механизмы – это последовательность изменений в организме, которые возникают быстро и динамично сменяют друг друга. Они развиваются на различных уровнях – от молекулы до целого организма.

Основные разновидности

В зависимости от уровня развития соответствующих изменений выделяют такие виды компенсаторно-приспособительных реакций:

  • Внутриклеточные – изменения возникают внутри клетки вследствие напряжения функции ее элементов (митохондрий, лизосом, аппарата Гольджи и прочее).
  • Тканевые – развитие изменений на уровне ткани.
  • Органные – изменение функции отдельного органа.
  • Системные – возникновение приспособительных реакций на уровне нескольких органов, которые входят в одну систему (дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и прочее).
  • Межсистемные – изменения сразу ряда систем органов вплоть до всего организма.

Наибольшее распространение в клинической практике получили виды компенсаторно-приспособительных реакций в зависимости от характера изменений, которые происходят в определенных структурах:

  • регенерация;
  • атрофия;
  • гипертрофия;
  • гиперплазия;
  • метаплазия;
  • перестройка тканей;
  • организация;
  • дисплазия.

Подробнее о некоторых видах рассказано в соответствующих разделах.

Стадии развития

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

  • становления;
  • относительно устойчивого компенсирования функций;
  • декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций – декомпенсации – получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя.

Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа.

В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Особенности регенерации

Теперь пришло время разобрать особенности отдельных видов компенсаторно-приспособительных реакций. Гипертрофия – одна из самых распространенных разновидностей. Она заключается в возобновлении структурных элементов ткани и органа. Это происходит вследствие роста новых элементов на месте поврежденных. Существует три вида гипертрофии:

  • физиологическая;
  • патологическая;
  • репаративная.

Физиологическая регенерация – это нормальный процесс в человеческом организме. Клетки не бессмертны, каждая из них имеет определенный срок жизни. Например, эритроциты (красные клетки крови) живут до 120 дней. На месте погибших постоянно образовываются новые клетки, которые дифференцируются из стволовых клеток в костном мозге.

Репаративная регенерация

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация – это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой.

Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань.

Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме – чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Особенности гипертрофии

Еще один достаточно распространенный вариант компенсаторно-приспособительной реакции организма при патологии и в норме – это гипертрофия. Она заключается в увеличении размера ткани или всего органа из-за роста размеров клеток. Выделяют несколько разновидностей гипертрофий:

  • рабочая;
  • викарная;
  • гормональная;
  • гипертрофические разрастания.

Рабочая разновидность гипертрофии встречается как у здоровых людей, так и при патологии. Примером физиологической гипертрофии может быть увеличение сердца у спортсменов, о котором уже упоминалось ранее.

Так как этот орган выполняет повышенную функцию у спортивных людей и лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, его клетки постепенно увеличиваются в размерах, что приводит к утолщению миокарда (сердечной мышцы).

Рабочая гипертрофия сердца возникает при патологии, причем причины могут быть как интракраниальные (внутри сердца), так и экстракраниальные (вне его).

К первой группе относят воспаления сердечной стенки, врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца. Функция органа при этих патологиях страдает.

Поэтому, чтобы хоть как-то обеспечить внутренние органы необходимым количеством крови, развивается гипертрофия.

Ярким примером экстракраниальных причин является артериальная гипертензия. Это состояние, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. высокое давление создает сопротивление выталкиваемой крови из сердца. Органу приходится прикладывать больше усилий, чтобы вытолкнуть ее наружу, что и вызывает гипертрофию.

Викарная и гормональная гипертрофии

Викарная разновидность гипертрофии развивается при удалении одного из парных органов. Например, у человека, которому удалили одного легкое, оставшееся постепенно вырастает до очень больших размеров. Это необходимая мера, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Гормональная гипертрофия также может быть в норме и при патологии. В ее развитии принимают участие биологически активные вещества (гормоны). Один из примеров – гипертрофия матки во время беременности. Это происходит под влиянием гормона прогестерона.

Патологическая гипертрофия развивается при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, при повышенной выработке соматотропного гормона гипофизом развивается акромегалия. При этом акральные (конечные) части туловища увеличиваются в размерах. Чаще всего вырастает непропорционально большая рука или нога.

Особенности гиперплазии

Если гипертрофия – это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

  • реактивная, или защитная;
  • гормональная;
  • заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов – вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее.

Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге.

Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример – гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы – тиреотоксический зоб.

Особенности изменений в организме при гипоксии

Гипоксия (снижение концентрации кислорода в тканях) – одно из наиболее шоковых состояний для организма. Головной мозг может функционировать без кислорода в среднем 6 минут, после чего наступает его смерть. Поэтому во время гипоксии организм тут же мобилизуется, чтобы обеспечить внутренние органы максимально возможным количеством кислорода.

Основной механизм компенсаторно-приспособительной реакции организма при гипоксии – активация симпато-адреналовой системы. Она характеризуется выбросом адреналина и норадреналина надпочечниками в кровяное русло. Это приводит к развитию нескольких процессов:

  • увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии);
  • спазму периферических сосудов;
  • повышению артериального давления.

За счет спазма периферических сосудов возникает феномен централизации кровообращения. Благодаря этой компенсаторно-приспособительной реакции при гипоксии кровь поступает к наиболее важным для жизни органам: головному мозгу, сердцу и надпочечникам.

Но длительное время компенсация происходить не может. Если не устранить причину гипоксии вовремя, сердцебиение замедляется, а давление падает.

Принципы компенсации

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

ПравилоКраткое пояснение
Наличие исходного фонаОсобенности механизмов компенсаторно-приспособительных реакций напрямую зависят от исходного состояния регуляторных систем и метаболизма конкретного индивидуума
Компенсаторной регенерации клеток и увеличения ткани в размерах (гиперплазии)Способность ткани к восстановлению и росту зависит от концентрации и соотношения гормонов, которые стимулируют, и биологически активных веществ, которые ингибируют этот процесс
ИзбыточностиВ организме человека находится гораздо большее количество элементов, чем необходимо для реализации компенсаторной реакции
ДублированияВ человеческом организме находится множество парных структур (почки, легкие, глаза, надпочечники) и структур, которые выполняют идентичные функции (гепатоциты в печени, нейроны в нервной системе и прочее). Таким образом организм “подстраховывает себя”
Резервирования функцийСуществуют структуры, которые находятся в “спящем режиме” во время спокойствия организма. Но при воздействии экстремальных условий они активируются. Например, депо крови находится в печени. Она выходит оттуда в общее кровяное русло во время кровопотери
Периодичности функционированияВ состоянии покоя структуры организма периодически меняют свою работу для осуществления определенной функции. К примеру, альвеолы в легких открываются при поступлении воздуха (вдохе) и закрываются при его выходе
Возможности замены одной функции на другуюНарушение одной функции в организме может замениться другой вследствие осуществления компенсаторных механизмов
УсиленияЗа счет особых механизмов в организме минимальные усилия его структур приводят к развитию мощной компенсации
Повышения чувствительностиСтруктуры, которые лишены иннервации, то есть поступления импульсов от нервных волокон, становятся более чувствительны

Основные из них представлены в этой таблице.

Источник: https://FB.ru/article/424377/kompensatorno-prisposobitelnyie-reaktsii-opredelenie-klassifikatsiya-etapyi-stadii-i-patologii-razvitiya

Разновидности приспособительных реакций

Виды приспособительных реакций

Билет11

1.Адаптации

2.Компенсации: определение из № 11

Компенсацияможет реализовываться за счет имеющихсяв организме,не всегда задействованныхорганов и тканей (в основном вэкстрем.ситуациях)

Компенсаторныереакции:

1.Возникают в ответ на сигнализациюдефекта функций и структур,обменныхпроцессов.2.Направлены на восстановлениегармоничных координированных соотношенийв деятельности органов и систем винтересах целостного организма3.

Направлены на восстановление гомеостаза.4.Направлены на усиление приспособляемостиорганизма к меняющимся условиям среды.5.Существуют только при наличиипатологических реакций.

Компенсаторныереакции – частный случай приспособительныхреакций

Структурыи механизмы компенсаций:

1.Парные органы (почки, легкие). Гипертрофиявторого органа при недостаточностипервого – викарирование органа.

2.Неповрежденныедоли органа.

3.Наличие дублирующих систем – выделениепочками, потовыми железами, легкими.

4.Включение резервных структур: многососудов в спавшемся состоянии при покоеоргана. Не все клетки органа работают,не все ядрышки в ядре клетки работают.

5.Координирующая функция ЦНС.

а)пластичность коры головного мозга(клетки специализированные по коре).

б)многозвеньевая связь коры с периферией(нейроны взаимодействуют).

в)войлочная структура проводящих систем.

г)наличие перекреста нервных путей.

д)способность нервных клеток приперевозбуждении переходить в тормозноесостояние.

Структурнаяоснова реакций компенсации- регенерация(на уровне структурно-функциональныхоснов).

Регенерация- восстановление структур.

Уровнирегенерации организма человека:

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ:Молекулярнаярегенерация – отстройка молекулбелка(репарация).Внутриорганоидная -восстановление внутриорганоидныхобразований.Органоидная – увеличениечисла органоидов в клетке.

КЛЕТОЧНАЯ:гипертрофия- увеличение размеров клетокгиперплазия- увеличение числа клеток.3группы органов1.Регенерация за счет митотическогоделения (гиперплазия): эпителийкишечника.2. Регенерация за счетгипертрофии – миокард.3. Регенерация засчет гипертрофии и -плазии – легкие(увеличение размеров клеток и ихчисла).Реакцииадаптации и компенсации:

Срочные:ВключаютсябыстроДействуют недолго (мин, ч,день)Развиваются за счет предсуществующих(имеющихся) механизмов (гипоксия).Долговременные:

Развиваютсяспустя более или менее продолжительноевремя

Длитсядолго (иногда всю жизнь)

Неимеют предсуществующих готовых механизмов(усиление эритропоэза при кровопотере).

По состоянию патологических и компенсаторных реакций – стадии болезни

Iстадия – явное преобладание патологическихреакций (полома,повреждения) надкомпенсаторными на фоне неиспользованныхфункциональных резервов организма.

II стадия – выраженность реакций компенсации,их преобладание над патологическимина фоне усиления расходованияфункциональных резервов.

IIIстадия:

а)выздоровление – компенсаторные реакциизатухают,восстановление резервныхвозможностей организма.

б)гибель – преобладание патологическихреакций над компенсаторными на фонеистощения функциональных резервоворганизма.

2.

Углеводныйобмен. Начиная с самых ранних стадийвоспалительного процесса, в его очагерезко возрастает потребность тканей вкислороде. Несмотря на возникающуюартериальную гиперемию, а в дальнейшем- из-за венозной гиперемии, тканямначинает не хватать кислорода. В то жевремя в воспаленных тканях оченьинтенсивно используется приносимая вбольших количествах с током кровиглюкоза.

Характернымдля изменений углеводного обмена вочаге воспаления является отсутствиеэффекта Пастера, заключающегося в том,что в присутствии кислорода тормозитсяанаэробное расщепление углеводов.Жировой обмен.

В крови, оттекающей оточага воспаления, повышается содержаниесвободных жирных кислот, так как ввоспаленной ткани усиливаются процессылиполиза.

Одновременно в этом регионенарастает количество кетоновых тел,что свидетельствует не только обусилении, но и об извращении жировогообмена.

Белковыйобмен. В воспаленных тканях происходитзначительное усиление протеолитическихпроцессов, в связи с чем здесь накапливаетсябольшое количество аминокислот иполипептидов. Физико-химические измененияв очаге воспаления.

Как было сказановыше, вследствие усиления гликолиза втканях очага воспаления накапливаетсямолочная кислота; нарушения липидногообмена ведут к увеличению концентрациисвободных жирных кислот и кислых посвоей реакции кетоновых тел.

Это приводитк тому, что в очаге воспаления накапливаетсябольшое количество свободных ионовводорода, то есть развивается состояниеацидоза. Биологическиактивные веществав очаге воспаления.

В очаге воспалениянакапливается большое количествобиологически активных веществ, которыеменяют течение обменных процессов,вызывают дальнейшую альтерацию тканейи стимулируют процессы пролиферации.

К таким веществам в первую очередьотносятся лизосомные ферменты, которые,как уже говорилось, «запускают» процессыальтерации, повышают сосудисто-тканевуюпроницаемость, влияют на клеточныйметаболизм и стимулируют пролиферацию.Второйважной группой биологически активныхвеществ, концентрация которых в очагевоспаления повышена, являютсяпростагландины. Наконец, в очагевоспаления обнаружена группа активныхполипептидов, которые вызывают повышениетемпературы тканей, ведут к их некрозу,стимулируют движение лейкоцитов,оказывают влияние на пролиферативныепроцессы.

Гипертоническаяболезнь (ГБ)-эссенциальная, первичная – основнымипроявлениями которой являются:

1.повышенное АД с частыми церебральнымирасстройствами сосудистого тонуса;

2.стадийность в развитии симптомов;

3.выраженная зависимость от функциональногосостояния нервных механизмов регуляцииАД;

4.отсутствие видимой причинной связиболезни с первичным органическимпоражением каких-либо органов илисистем. Это и отличает ГБ от вторичных(симптоматических артериальныхгипертензий), Основной причиной ГБявляется острое или длительноеэмоциональное перенапряжение, ведущеек развитию невроза и нарушению нервныхмеханизмов регуляции АД на фоне слабостиосновных корковых процессов.

Иесть еще одна теория – роль наследственногодефекта клеточных мембран, изменяющегопроницаемость мембран для электролитови как следствие этого:

1.повышается концентрация Na+ в клетке иснижается концентрация K+ и

2.увеличивается концентрация свободногоCa2+, что повышает сократимость клетки ивысвобождает агенты симпатоадреналовогодействия.

Согласноэтой теории – это и есть причина ГБ, аэмоциональный стресс – как условие длявыявления патологии.

Ужев начальном периоде ГБ в патогенезвключаются изменения со стороныгуморальных прессорных и депрессорныхсистем. Их активация носит компенсаторныйхарактер и возникает как реакция наперенапряжение и нарушение трофикинервных клеток головного мозга.

Быстроформируется гиперкинетическийтип кровообращения – повышение сердечноговыброса и мало меняется общее периферическоесопротивление сосудов.

Но очень часторано повышается сосудистое сопротивлениев почках – развивается ишемизация иусиливается активность ренин-ангиотензиновойсистемы.

Вэтот период, пока растяжимость иэластичность аорты еще сохранены,происходит перенастройкабарорецепторовсинокаротидной зоны и дуги аорты, чтовыражается в сохранении нормальнойактивности аортального нерва приповышенном АД (а в норме – депрессорныйэффект).

Возможно, эта “перенастройка”барорецепторов обеспечивает задачирегуляции кровоснабжения, сдвигая егопараметры на оптимальный для новыхусловий уровень.

Но затем утолщениестенок аорты и сонных артерий и уменьшениеих эластичности на более поздних стадияхГБ приводит к снижению чувствительностибарорецепторов и уменьшению депрессорныхреакций.

ВлияниеЦНС на тонус артерий и особенно артериол,а также на функцию миокарда опосредуетсячерез симпато-адреналовуюсистему,включая сосудодвигательные центрыподбугорья, симпатический нерв,надпочечники, α- и β-адренергическиерецепторы сердца и сосудов, что в итогеведет к гиперкинезии сердца и констрикциисосудов.

В начальных стадиях из-заповышения сердечного выброса почечныйкровоток может бытьусилен и это ведетк повышению мочеотделения и экскрецииNa+. Потеря натрия стимулирует секрециюальдостерона,задерживающего натрий в тканях и стенкахартериол, что повышает их чувствительностьк прессорным воздействиям. Т.о.

, формируютсяпорочныекруги:

1)усиление секреции катехоламинов +почечный фактор > ренин-ангиотензиновыймеханизм > СДЦ > повышение уровнякатехоламинов;

2)ренин-ангиотензиновый и альдостероновыймеханизмы потенцируют друг друга;

3)ослабление депрессорного механизмаспособствует растормаживанию СДЦ >повышение АД и снижение возбудимостидепрессорных барорецепторов.

Стабильностьи выраженность артериальной гипертензиипри гипертонической болезни определяетсяне только активностью прессорных системорганизма, но и состоянием рядадепрессорных систем, в том числе кининовойсистемы почек и крови, активностьюангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышениеактивности депрессорных механизмов наранних стадиях гипертонической болезниследует рассматривать как реакцию наартериальную гипертензию. В физиологическихусловиях депрессорные системы нейтрализуютдействие факторов, вызывающих повышениеАД, поскольку между прессорными идепрессорными системами есть четкоевзаимодействие.

Периодстабилизации гипертонической болезнихарактеризуется новыми гемодинамическимисдвигами: постепенным уменьшениемсердечного выброса и нарастанием общегопериферического сосудистого сопротивления.

Большую роль в этот период играетснижение компенсаторных резервовдепрессорных нервных и гуморальныхмеханизмов (гуморальные депрессорныесистемы, чувствительность барорецепторовдуги аорты и синокаротидной зоны).

Постоянное напряжение гипоталамическихструктур, ответственных за регуляциюАД, приводит к тому, что первоначальнонестойкое и кратковременное повышениетонуса артериол (и в особенности артериолпочек) становится постоянным.

Поэтомув патогенезе гипертонической болезнив период стабилизации все большую рольиграют гуморальные факторы. Функциональное(вазоконстрикция), а затем и органическое(артериаологиалиноз) сужение почечныхартериол вызывает гиперфункцию игипертрофию юкстагломеруллярногоаппарата и повышение секреции ренина.

Впатогенез нередко включаются новыезвенья – в частности повышение прессорнойактивности гипоталамических структурпод влиянием ишемии, связанной свазоконстрикцией и ангиопатией сосудовголовного мозга.

У значительной частибольных развивается атеросклероз аорты,ведущий к потере ее эластичности, чтоспособствует дальнейшему повышениюсистолического давления и разрушениюбарорецепторных зон.

Атеросклерозартерий головного мозга и почечныхартерий создает предпосылки к стабилизацииповышенного АД в связи с постояннойишемией мозга и почек.

Рановозникает перегрузка сердца и развиваетсясердечная недостаточность.

Билет12

Смерть– распадцелостного организма, нарушениевзаимодействия его частей между собой,нарушение его взаимодействия с окружающейсредой и освобождение частей организмаот координирующего влияния ЦНС.

Смерть:

а)естественная– в результате изнашивания всех органоворганизма. Продолжительность жизничеловека должна быть 180-200 лет.

б)патологическая– в результате заболеваний.

Остановкадыхания и сердцебиения – еще не естьистинная смерть.

Смертьистинная (биологическая) не наступаетвнезапно, ей предшествует период умирания(процесс).

Периодумирания – терминальный период – особый необратимый(без помощи) процесс, при которомкомпенсация возникших нарушений,самостоятельное восстановлениенарушенных функций невозможно (происходитраспад целостности организма)

Стадиитерминального периода (состояния)

I.Преагональный период:-Резкое нарушение кровообращения- ПадениеАД

-Одышка- Спутанность или потеря сознания-Нарастающая гипоксия тканей

Энергияеще в основном за счет ОВ процессов.

Отнескольких часов до нескольких суток.Предвестник агонии- терминальная пауза- остановка дыхания на 30-60 сек.

II.Агония -глубокое нарушение всех жизненныхфункций организма.

-энергия образуется за счет гликолиза(невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата).Резко нарушается функция ЦНС.

Признаки:-потеря сознания (дыхание сохраняется)-исчезают глазные рефлексы- нерегулярноесудорожное дыхание- резко нарастаетацидоз

Т.епостепенно выключаются все функцииорганизма и в то же время крайненапрягаются защитные приспособления,утрачивающиеуже свою целесообразнось(судороги,термин.дыхание)

ИзменениеМЦР – агрегаты, сладжи. Длится от несколькихмин до нескольких часов.

III.Клиническая смерть. 4-6 мин (состояние,когда все видимыепризнаки жизни уже исчезли,но обменвеществ,хотя и на миним.уровне,все ещепродолжается)

Остановка дыхания-Прекращение работы сердца Еще нетнеобратимых изменений в коре головногомозга

-Еще идет гликолиз в тканях- Как толькопрекращаются гликолитические процессы- биологическая смерть.

Чембольше период умирания, тем корочеклиническая смерть (при кратковременномдействии тока клиническая смерть длится6-8 мин). Самые ранние необратимые изменениявозникают в мозге и особенно в КБП. Наэтом этапе жизнь может быть восстановлена.

Источник: https://studfile.net/preview/6689546/

Страница Психолога
Добавить комментарий