Стресс протекторное действие это

Антистрессовые средства. Механизм действия

Стресс протекторное действие это

БИЛЕТ 1.

Фармакология и ее связь с другими науками.

Это наука о взаимодействии химических соединений ,используемых как лекарственные вещества, с живыми организмами, в частности, экспериментальных животных, человека.

Общая -рассматривает механизмы действия лекарственных веществ (первичные фармакологические реакции, влияние на ферменты, биологические мембраны, электрические потенциалы, рецепторные механизмы); изучает общие закономерности их действия на организм в зависимости от характера распределения, биотрансформации (окисление, восстановление, гидролиз, дезаминирование, ацетилирование и т. п.), путей введения (внутрь, подкожно, внутривенно, ингаляционной т. д.), выделения (почками, кишечником). Характеризует принципы действия лекарственных веществ (местное, рефлекторное, резорбтивное); условия, определяющие их действие в организме (химическое строение, физико-химические свойства, дозы и концентрации, время воздействия, повторность применения лекарств; пол, возраст, масса, генетические особенности, функциональное состояние организма); принципы комбинированной лекарственной терапии, вопросы стандартизации, классификации, изыскания лекарственных веществ.

Частная — это отдельные лекарственные вещества, систематизированные по признаку их главного эффекта в несколько групп: анестезирующие, снотворные, нейролептические, противосудорожные, раздражающие, сердечно-сосудистые, противобактериальные, противопаразитарные, противоопухолевые и др. Фармакология тесно связана с фармацевтической химией — наукой об их синтезе, строении и химических свойствах, фармакогнозией и фармацией в целом, токсикологией, с физиологией и патологией, с биохимией и биологией.

Антистрессовые средства. Механизм действия.

Стресс – ответ организма на чрезвычайный раздражитель.

Раздражитель-> Гипоталамус-> КРФ-> Гипофиз-> АКТГ-> Надпочечники-> Кортикостероиды+Катехоламины.

*С помощью лекарственных средств осуществляется коррекция (исправление) негативных последствий стрессовых реакций, возникающих у животных от воздействия различных экстремальных факторов. Антистрессовые вещества могут носить профилактический характер.

3 группы: стресс-протекторы; адаптогены; симптоматические средства.

Стресс-протекторы. Ослабляют воздействие стрессоров на организм за счет угнетения нервной системы (нейролептики, транквилизаторы, седативные средства – психотропные). Аминазин. Нейролептик. Применяют при транспортном, вакцинальном и некоторых технологических стрессах.

Умеренно угнетают ЦНС, обладают общим успокоительным, антиадренергическим, антихолинергическим действием, снижением двигательной активности и некоторым расслаблением скелетных мышц. Вызывает гипотермию и снижает артериальное давление. Противогистаминные свойства в некоторой степени обеспечивают противовоспалительный и противоаллергический эффект.

Назначают внутрь 3—5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5— 2 мг/кг массы за 1—3 ч перед и спустя 12—24 ч после транспортировки.

Галоперидол. Резерпин. Лития карбонат.

Феназепам. Сильный транквилизатор (угнетает дофаминовые рецепторы). Действует противосудорожно, миорелаксантно и снотворно. Механизм действия аналогичен другим веществам бензодиазепинового ряда. Рекомендуют давать цыплятам при кратковременном технологическом стрессе. Назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3—7 дней.

Адаптогены, наоборот, активизируют нервную и эндокринную системы, тем самым повышая защитные силы организма и готовя его к стрессовым воздействиям.

Адаптогены возбуждающе действуют на гипоталамо-гипофиз-надпочечниковую систему как и стрессоры, активизируют надпочечники и повышают выброс кортикостероидов, катехоламинов, которые усиливают обменные процессы в организме. Однако возбуждающее действие адаптогенов на организм значительно мягче, чем стрессоров. Дибазол.

Производное бензимидазола. Действует сосудорасширяюще, спазмолитически и гипотензивно. Стимулирует функцию спинного мозга и, возможно, головного. Применяется в ветеринарии для коррекции стрессов различного происхождения. Метилурацил рекомендуется при вяло заживающих ранах, ожогах, переломах костей.

Терапевтический эффект связан с нормализацией нуклеинового обмена в слизистой оболочке. Применяют также при гепатитах, панкреатитах. Способствует повышению резистентности животных к технологическим стрессам.

Симптоматические средства (сердечные, слабительные, мочегонные и др.) обеспечивают поддержание и восстановление систем организма, вовлеченных в патологический процесс. Седативные средства, усиливая процесс торможения и понижая процесс возбуждения, успокоительно действуют на ЦНС.

Снотворного эффекта не проявляют, но способствуют наступлению и углублению естественного сна. Не вызывают миорелаксантного действия и психической и физической зависимости. К этой группе относятся вещества различной химической природы: бромиды, препараты корня валерианы, пустырника и других лекарственных растений.

Применяют при транспортных и технологических стрессах птиц в дозах, вызывающих седативный эффект.

Можно прочитать в конце: образование стресса

Окончания (рецепторы) приняли сигнал и передали его в гипоталамус — орган, обладающий функциями нервной системы и эндокринной железы.

Гипоталамус выделяет особое вещество – кортикотропный рилизинг-фактор который поступает в гипофиз, КРФ дает команду гипофизу к усиленному выбросу в кровь адренокортикотропного гормона (АКТТ).

Последний поступает в надпочечники, которые усиленно продуцируют кортикостероиды (кора надпочечников) и катехоламины – дофамин, норадреналин и адреналин (мозговой слой надпочечников). Кроме того, все дофаминовые рецепторы нервной системы выделяют повышенное количество предшественников адреналина.

Раздражитель-> Гипоталамус-> КРФ-> Гипофиз-> АКТГ-> Надпочечники-> Кортикостероиды+Катехоламины.

Далее К+К оказывают действие на гипоталамус, т. е. становятся эндораздражителями, возникает стрессовое кольцо и при длительном воздействии раздражителя организм истощается.

В это время катехоламины активизируют работу сердца, вызывая быстрое перераспределение крови в органах и тканях (усиливают снабжение кровью головного мозга, легких, сердечной и скелетных мышц при одновременном уменьшении кровоснабжения органов брюшной полости); активизируют энергетические запасы (способствуют переводу гликогена печени и мышц в легкодоступный и усвояемый источник энергии – глюкозу, мобилизуют жиры из жировых депо); усиливают снабжение тканей кислородом и т.д. Кортикостероиды, наоборот, способствуют синтезу гликогена, нормализуют белковый, жировой и углеводный обмены, способствуют повышению устойчивости всех клеток и тканей организма к любым экстремальным воздействиям. Глюкокортикоиды повышают образование глюкозы из неуглеводов и способствуют выделению дополнительной энергии при расщеплении жиров, снижают проницаемость капилляров, препятствуют развитию отеков и обладают выраженным противовоспалительным действием.

Первая фаза стресса – стадия тревоги, при которой в кровь выбрасываются кортикостероиды и катехоламины, снижаются мышечный тонус, кровяное давление, температура, повышается проницаемость кровеносных капилляров, возникают многочисленные кровоизлияния, особенно в желудке, двенадцатиперстной и слепой кишках. Процессы распада в организме в эту стадию преобладают над процессами синтеза, создается отрицательный баланс азота, что приводит к потере массы, снижению продуктивности и сопротивляемости организма.

Вторая стадия – резистентность, характеризуется восстановлением и нормализацией нарушений обмена веществ, возникших в стадии тревоги. Восстанавливаются измененные показатели крови, различных систем, гормонов, витаминов;

Третья стадия – истощения происходят необратимые изменения в обмене веществ, в структуре органов (эндокринных и иммунокомпетентных в первую очередь), приводящие к гибели животного.

Источник: https://mylektsii.ru/11-83474.html

Стресс-протекторное действие растительных адаптогенов в эксперименте | Кохан | Acta Biomedica Scientifica

Стресс протекторное действие это

1. Горбенко М.В., Попова Т.Н., Шульгин К.К., Попов С.С. и др. Воздействие мелаксена и вальдоксана на интенсивность свободнорадикальных процессов, активность аконитатгидратазы и содержание цитрата в тканях крыс при гипертиреозе // Биомедицинская химия. – 2014. – Т. 60, № 4. – С. 462-468

2. Игумнов С.А., Жебентяев В.А. Стресс и стресс-зависимые заболевания. – СПб.: Речь, 2011. – 345 с

3. Кохан С.Т., Патеюк А.В., Мондодоев А. Протекторное действие биологических активных добавок «Астрагал» и «Женьшень с Астрагалом» при гипоксии и стрессе // Вестник фармации – 2012. – № 4 (58). -С. 59-63

4. Кохан С.Т., Патеюк А.В., Шантанова Л.Н. Протекторное влияние многокомпонентного растительного сбора на морфологию некоторых внутренних органов и процессы перекисного окисления липидов при иммобилизационом стрессе // Научные ведомости БелГУ – 2013. – № 4 (147), Вып. 21. – С. 229-233

5. Максименко А.В., Ваваев А.В. Современные антиоксиданты следующий этап фармакологического противостояния окислительному стрессу // Молекулярная медицина. – 2010. – № 2. – С. 9-14

6. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. – М.: Медицина, 1987. – 364 с

7. Нестеров Ю.В., Теплый Д.Л., Алтуфьев Ю.В., Егоров М.А. и др. Стресс-реактивность разновозрастных беспородных белых крыс на модели острого эмоционально-болевого стресса // Естественные науки. – 2012. – № 1. – С. 156-160

8. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. – М., 2000. – 236 с

9. Петров В.И., Седова Н.Н. Практическая биоэтика: этические комитеты в России. – М.: Триумф, 2002. – 192 с

10. Шантанова Л.Н., Кохан С.Т., Патеюк А.В. Коррекция иммуносупрессивного состояния фитосредством «Арура-Тан № 7» в эксперименте // Российский аллергологический журнал. – 2013. – № 2, Ч. 2. – С. 318-320

11. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. 2-е изд., перераб. и доп. // под общей ред. Р.У Хабриева. – М.: Медицина, 2005. – 455 с

1. Горбенко М.В., Попова Т.Н., Шульгин К.К., Попов С.С. и др. Воздействие мелаксена и вальдоксана на интенсивность свободнорадикальных процессов, активность аконитатгидратазы и содержание цитрата в тканях крыс при гипертиреозе // Биомедицинская химия. – 2014. – Т. 60, № 4. – С. 462-468

2. Игумнов С.А., Жебентяев В.А. Стресс и стресс-зависимые заболевания. – СПб.: Речь, 2011. – 345 с

3. Кохан С.Т., Патеюк А.В., Мондодоев А. Протекторное действие биологических активных добавок «Астрагал» и «Женьшень с Астрагалом» при гипоксии и стрессе // Вестник фармации – 2012. – № 4 (58). -С. 59-63

4. Кохан С.Т., Патеюк А.В., Шантанова Л.Н. Протекторное влияние многокомпонентного растительного сбора на морфологию некоторых внутренних органов и процессы перекисного окисления липидов при иммобилизационом стрессе // Научные ведомости БелГУ – 2013. – № 4 (147), Вып. 21. – С. 229-233

5. Максименко А.В., Ваваев А.В. Современные антиоксиданты следующий этап фармакологического противостояния окислительному стрессу // Молекулярная медицина. – 2010. – № 2. – С. 9-14

6. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. – М.: Медицина, 1987. – 364 с

7. Нестеров Ю.В., Теплый Д.Л., Алтуфьев Ю.В., Егоров М.А. и др. Стресс-реактивность разновозрастных беспородных белых крыс на модели острого эмоционально-болевого стресса // Естественные науки. – 2012. – № 1. – С. 156-160

8. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. – М., 2000. – 236 с

9. Петров В.И., Седова Н.Н. Практическая биоэтика: этические комитеты в России. – М.: Триумф, 2002. – 192 с

10. Шантанова Л.Н., Кохан С.Т., Патеюк А.В. Коррекция иммуносупрессивного состояния фитосредством «Арура-Тан № 7» в эксперименте // Российский аллергологический журнал. – 2013. – № 2, Ч. 2. – С. 318-320

11. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. 2-е изд., перераб. и доп. // под общей ред. Р.У Хабриева. – М.: Медицина, 2005. – 455 с

Page 3

Выйти из полноэкранного режима Полноэкранный режим

Кохан С.Т., Патеюк А.В., Кривошеева Е.М. Стресс-протекторное действие растительных адаптогенов в эксперименте. Acta Biomedica Scientifica. 2015;(3):38-42.

For citation:

Kokhan S.T., Pateyuk A.V., Krivosheyeva E.M. Stress-protective action of herbal adaptogens in experiment. Acta Biomedica Scientifica. 2015;(3):38-42. (In Russ.)

75

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2541-9420 (Print)ISSN 2587-9596 (Online)

Page 4

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2541-9420 (Print)ISSN 2587-9596 (Online)

Источник: https://www.actabiomedica.ru/jour/article/view/68?locale=ru_RU

Нервные клетки и окислительный стресс

Стресс протекторное действие это

С.Н. Иллариошкин 
доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе
НЦ неврологии РАМН

Окислительный стресс – один из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, который запускает патологические реакции, необратимо повреждающие клетку и приводящие к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов – апоптозу. 

Нейроны являются самыми высокоспециализированными клетками в нашем организме и выполняют сложнейшие функции, обеспечивающие сознание, движение, чувствительность и адаптацию к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды.

Такая напряженная деятельность требует исключительно больших затрат энергии. Не случайно мозг, составляя не более 2% от массы тела, потребляет около 20% поступающего в организм кислорода – основного источника энергии в живых клетках.

На практике, однако, далеко не всегда потребление нейронами кислорода происходит оптимальным образом.

Так, например, при нарушениях мозгового кровообращения неполное восстановление кровотока после его временной остановки приводит к резкому нарастанию числа недоокисленных, промежуточных форм кислорода – свободных радикалов, отличающихся особой агрессивностью и токсичностью по отношению к клеточным структурам.

Активация свободнорадикальных реакций отмечается и при целом ряде других заболеваний нервной системы – как острых, так и хронических, что является следствием нарушений функционирования ряда ключевых ферментов, систем клеточной защиты и т.д. Возникающее при этом состояние носит название окислительный стресс.

Центральным звеном окислительного стресса является так называемое перекисное окисление липидов (ПОЛ). Липиды представляют собой жировые компоненты всех клеточных мембран, они обеспечивают постоянство внутренней среды клетки, передачу клеточных сигналов, функционирование рецепторов и др.

Избыточные реакции ПОЛ в условиях патологии повреждают, в первую очередь, мембраны нейронов и их внутриклеточных органелл (митохондрий, ядер, лизосом, эндоплазматической сети).

С учетом значимости биологических мембран для жизнедеятельности любых клеточных структур становится понятным, почему окислительный стресс сопровождается катастрофическими последствиями для клетки, вплоть до ее гибели.

Особенно это касается возбудимых клеток (нейронов, мышечных фибрилл скелетной мускулатуры и мышцы сердца), в осуществлении функций которых важным моментом является генерация потенциала действия – изменение заряда клеточной мембраны в ответ на определенные стимулы.

Таким образом, на сегодняшний день есть все основания считать окислительный стресс одним из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, борьба с которым представляет собой актуальнейшую проблему неврологии.

Окислительный стресс запускает определенный “метаболический каскад”, т.е. совокупность взаимосвязанных патологических реакций, необратимо повреждающих клетку.

Убедительно показано, что на фоне разворачивающегося окислительного стресса в механизмах гибели нейронов при различных заболеваниях начинают играть дополнительную роль нарушения митохондрий (“энергетических станций” клетки), избыточный поток ионов кальция внутрь клетки в результате гиперстимуляции рецепторов возбуждающим нейромедиатором глутаматом, а также недостаточность факторов роста нервных клеток – особых пептидов с модулирующими свойствами. Все эти нарушения приводят к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов – апоптозу.

Методы лечения и профилактики окислительного стресса разнообразны. Достаточно давно применяются препараты, связывающие свободные радикалы и предотвращающие реакции ПОЛ – антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота и др.).

Однако, несмотря на хороший результат применения антиоксидантов в экспериментальных условиях, результаты их использования в клинике пока остаются далекими от идеала.

Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий и улучшение обеспечения клетки энергией (коэнзим Q1O, янтарная кислота, рибофлавин и др.). Обычно на практике применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы, что не всегда удобно.

Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство: для этой цели осуществляют фармакологическую блокаду рецепторов глутамата на поверхности нейронов.

С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы – универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма.

Пептидные регуляторы как лекарственные средства обладают рядом преимуществ перед традиционной “химией”: они характеризуются физиологичностью оказываемых эффектов, широтой спектра действия, возможностью стимулирования механизмов саморегуляции в пораженных клетках.

Медицине известен ряд тканеспецифичных пептидов, реализующих свое защитное и лечебное действие преимущественно на уровне мозга, печени либо, например, кроветворной системы, но наибольшей ценностью обладают трофические пептиды с поливалентным, комплексным потенциалом.

Одним из таких пептидов, широко применяющимся в клинической практике, является препарат Актовегин.

Актовегин представляет собой дериват из крови молодых телят, по своему действию это высокоактивный антигипоксант, повышающий содержание циклических нуклеотидов в клетке и, следовательно, улучшающий состояние мозгового метаболизма, утилизацию кислорода и глюкозы.

Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, магния), он содержит пептиды, аминокислоты, липиды, олигосахариды и другие органические вещества, а также холин и лейцин (важнейшие строительные материалы для клеточных мембран).

Показано, что под влиянием Актовегина различные ткани увеличивают потребление кислорода и глюкозы, что сопровождается повышением энергетического потенциала клеток (в первую очередь, нейронов) с одновременным уменьшением выраженности реакций ПОЛ и маркеров окислительного стресса.

В механизмах действия Актовегина как корректора энергетического гомеостаза ведущее значение придается поддержанию оптимального соотношения вазоконстрикции (реакции сужения сосудов) и вазодилатации (их расширения), что способствует нормализации кровотока и стабилизации метаболического фона пораженных тканей.

Можно добавить, что входящий в состав Актовегина магний, важнейшей роли которого в метаболизме нервной ткани был посвящен ряд статей в нашем журнале, является компонентом биологически активных нейропептидов и каталитическим центром различных ферментов.

Таким образом, сложный поликомпонентный состав Актовегина обеспечивает возможность его действия в качестве уникального модулятора состояния кровотока и метаболизма, структурно-функциональной целостности клеточных мембран, энергокорректора с нейропротективными (защитными) свойствами.

Во всем мире, в том числе и в нашей стране, к настоящему времени накоплен огромный опыт применения Актовегина в составе комплексной терапии при целом ряде заболеваний и поражений нервной системы – остром инсульте, синдроме полиорганной недостаточности на фоне критических неврологических состояний, хронической ишемии мозга, сопровождающейся расстройствами памяти и внимания, миастении и др. Препарат может применяться в виде таблеток и в виде инъекций – внутривенных и внутримышечных, что обеспечивает достаточную “гибкость” применяемых лечебных схем при острой и хронической патологии. Актовегин, как правило, хорошо переносится и обладает весьма незначительным числом побочных эффектов.

Подводя итог, отметим, что включение в протоколы лечения неврологических пациентов различного профиля современных препаратов, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов энергетического метаболизма, является патогенетически оправданным и перспективным.

Источник: https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/nervnye-kletki-i-okislitelnyy-stress

Стресс-протекторы

Стресс протекторное действие это

Нейролептики, транквилизаторы и седативные средства относятся к большой группе психотропных средств (см, эти разделы), угнетающих ЦНС и предупреждающих, а также защищающих организм от экстремальных воздействий. Поэтому они и получили название «стресс-протекторы».

Аминазин. Нейролептик, одно из первых средств, использовавшихся для коррекции стрессовых состояний у животных различных видов. Применяют при транспортном, вакцинальном и некоторых технологических стрессах.

Стресс-протективное действие его связано с умеренным угнетением ЦНС (дофаминовых рецепторов лимбической системы и гипоталамуса), общим успокоительным, антиадренергическим, антихолинергическим действием, снижением двигательной активности и некоторым рас слаблением скелетных мышц.

Вызывает гипотермию и снижает артериальное давление, что следует учитывать при использовании препарата в холодное время года. Противогистаминные свойства в некоторой степени обеспечивают противовоспалительный и противоаллергический эффект.

Назначают внутрь 3–5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5– 2 мг/кг массы за 1–3 ч перед и спустя 12–24 ч после транспортировки.

Хлорпротиксен. Нейролептик, по химическому строению близок к аминазину. Рекомендуется в качестве антистрессового средства телятам внутримышечно в дозе 1 мг/кг массы за 1–3 ч перед транспортировкой.

Галоперидол. Нейролептик, обладает выраженным, быстро наступающим успокаивающим действием.

В отличие от аминазина почти не вызывает снижения артериального давления, сонливости, вялости, заторможенности и в несколько раз активнее его по силе угнетающего действия.

Применяют для коррекции транспортного стресса телят внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы по схеме применения аминазина.

Резерпин. Нейролептик, главный алкалоид растения раувольфии. Психоседативное и антипсихотическое действие в несколько раз сильнее, чем у аминазина. Вызывает некоторую апатию, снижение напряжения и агрессивных наклонностей.

Ряд авторов рекомендуют резерпин в качестве антистрессового средства при стрессах, возникающих от болевых ощущений, например при обрезке клюва у цыплят. Препарат рекомендуется давать за 1 сут до операции в дозе 1,5 мг/кг массы животного.

Лития карбонат. Можно отнести к нейролептикам, поскольку он обладает лечебным эффектом при различных психозах, т. е. антипсихотическим действием.

Механизм антипсихотического действия лития, по всей вероятности, связан с угнетением дофамина и норадреналина. Применяют для смягчения действия стрессов с целью улучшения адаптации животных к изменениям условий содержания и кормления.

Назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы перед транспортировкой и в дозе 10 мг/кг массы 2 раза в день в течение 3 дней в период адаптации.

Феназепам. Транквилизатор, по силе транквилизирующего и анксиолитического действия превосходит другие транквилизаторы (угнетает дофаминовые рецепторы). Кроме того, действует противосудорожно, миорелаксантно и снотворно. Механизм действия аналогичен другим веществам бензодиазепинового ряда.

Рекомендуют давать цыплятам при кратковременном технологическом стрессе. Назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3–7 дней.

Нозепам (оксазепам). Транквилизатор, действует по типу феназепама. Эффективно предупреждает последствия транспортного стресса и сокращает сроки лечения при бронхопневмониях телят.

Назначают в дозах 0,3–0,5 мг/кг массы 2–3 раза в день на протяжении 1–2 сут.

Амизил. Транквилизатор из производных дифенилметина. Транквилизирующее действие выражено несколько слабее, чем у представителей бензодиазепинового ряда.

В то же время, являясь центральным холинолитиком, препарат действует холинолитически, умеренно спазмолитически, противогистаминно, антисе-ротониново и местноанестезирующе.

Рекомендуется в качестве стресс-протектора при технологических стрессах птиц внутрь по 3 мг/кг массы на протяжении 3–7 дней.

Седативные средства (седатио –успокоение), усиливая процесс торможения и понижая процесс возбуждения, успокоительно действуют на ЦНС. Снотворного эффекта не проявляют, но способствуют наступлению и углублению естественного сна.

Не вызывают миорелаксантного действия и психической и физической зависимости. К этой группе относятся вещества различной химической природы: бромиды, препараты корня валерианы, пустырника и других лекарственных растений.

Применяют при транспортных и технологических стрессах птиц в дозах, вызывающих седативный эффект (см. «Седативные средства»).

иммуномодулятор ветеринария стресс коррекция

Кроме стресс-протекторов для коррекции стрессовых состояний животных используют адаптогены, повышающие защитные силы и вызывающие адаптивные (приспособительные) реакции в организме.

Арсенал этих препаратов довольно обширен и пополняется значительно быстрее, чем нейролептиков и транквилизаторов. В частности, адаптогены представлены различными химическими группами препаратов и растительными средствами.

Они возбуждающе действуют на гипоталамо-гипофиз надпочечниковую систему, как и стрессоры, активизируют надпочечники и повышают выброс кортикостероидов и кате-холаминов, которые усиливают обменные процессы в организме, и организм «подготавливается» к экстремальным воздействиям. Однако возбуждающее действие адаптогенов на организм значительно мягче, чем стрессоров. Происходит как бы «вакцинация» против стресса.

Дибазол. Производное бензимидазола. Действует сосудорасширяюще, спазмолитически и гипотензивно. Стимулирует функцию спинного мозга и, возможно, головного. Это, пожалуй, один из самых старейших адаптогенов, который применялся еще в 30-х годах нашего столетия для повышения защитных сил организма. Нашел применение в ветеринарии для коррекции стрессов различного происхождения.

Метнлурацил. Производное пиримидина

Молочная кислота – корректор продуктивности. Натуральное, абсолютно безопасное и высокоэффективное средство для широкого спектра применения в ветеринарии.

Молочная кислота — наиболее широко применяемый в ветеринарии препарат, издавна используемый в качестве противобродильного средства преджелудков жвачных и желудка лошадей.

Она относится к эффективным средствам для дезинфекции воздушной среды животноводческих и птицеводческих помещений в виде аэрозолей, а в сочетании с йодтриэтиленгликолем применяется для профилактики заболеваний органов дыхания у телят и респираторных инфекций у цыплят.

Молочную кислоту широко используют в производстве продуктов питания для людей с целью предотвращения микробиологической порчи и повышения срока годности.

Её добавляют в качестве консерванта во многие фармацевтические и пищевые продукты: детское питание, пиво, молочные продукты, мясо, корма для животных, косметические и табачные изделия. Молочная кислота образуется при квашении и солении овощей, предохраняет их от гниения и придает важное питательное и вкусовое значение.

При соблюдении дозировки и правил применения молочная кислота не оказывает никаких побочных влияний. Это слабая кислота, она обладает низкой токсичностью и практически безвредна, даже в дозах в 8 раз превышающих рекомендуемые. Продукцию от животных и птицы после применения препарата можно использовать без каких-либо ограничений.

Молочная кислота получается путём сбраживания сахаросодержащего и лактозосодержащего сырья молочнокислыми бактериями. Представляет собой сиропообразную бесцветную или слегка желтоватую жидкость кислого вкуса со слабым специфическим запахом.

Для ветеринарии молочную кислоту производят в концентрации 40%. Смешивается в любых соотношениях с водой, спиртом, эфиром и глицерином. Расфасовывают молочную кислоту во флаконы по 100 мл, 500 мл и канистры по 20 л.

Хранится при температуре от минус 30°С до плюс 45°С в хорошо укупоренной таре, в защищённом от света месте. Срок годности 10 лет.

Молочная кислота при применении внутрь обладает противобродильным, антисептическим, раздражающим действиями. Способствует расслаблению желудочных и кишечных сфинктеров.

Подавляет рост и развитие условно патогенной и гнилостной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, чем обусловлено снижение образования токсичных продуктов распада органических веществ в организме. Улучшает обменные процессы, возбуждает деятельность пищеварительных желез и повышает половую активность.

При наружном применении обладает дезинфицирующим (10-30%-ный раствор), кератолитическим (10%-ный раствор), прижигающим (10-40%-ный раствор) действиями.

Молочную кислоту используют для лечения энтеритов, гастритов, тимпании, метеоризма, при остром расширении желудка, при трихомонозе КРС. Для лечения кожных заболеваний — новообразования, язвенные поражения, разращения ороговевшей части кожи, свищ копытного хряща. Для дезинфекции животноводческих, птицеводческих и производственных помещений, оборудования и инвентаря.

Для профилактики и лечения энтеритов, гастритов с пониженной секреторной функцией, острого расширения желудка у лошадей, тимпании у жвачных, метеоризма молочную кислоту 40%-ную применяют внутрь в дозах на одну голову:

лошадям 8,0-35,0 мл;

крупному рогатому скоту 12,0-40,0 мл;

мелкому рогатому скоту 2,5-7,5 мл;

свиньям 1,5-7,5 мл;

поросятам при острой диарее (при хронической не даёт эффекта) 0,5-1,0 мл;

собакам 0,2-2,5 мл;

лисицам и песцам 1,5-2,5 мл.

Задают в водном растворе не более 2%-ной концентрации (1 мл молочной кислоты 40%-ной растворить в 20 мл воды или 5 мл молочной кислоты 40%-ной — в 100 мл воды).

Для повышения яйценоскости кур-несушек, выводимости цыплят, прочности скорлупы (обычно с начала яйцекладки на протяжении 3-4 мес.) и среднесуточного привеса бройлеров в рацион добавляют молочную кислоту 40%-ную в дозе 0,5 мл на 1 кг корма (500 мл молочной кислоты 40%-ной на 1 тонну корма).

При трихомонозе крупного рогатого скота влагалище местно спринцуют в виде 1%-ного теплого водного раствора.

Наружно молочную кислоту используют для обработки язв кожи и слизистой оболочки, а также для прижигания ороговевших наростов, новообразований, бородавок, мозолей в виде 10-40%-ных растворов.

Для дезинфекции воздуха птичников в присутствии птицы при пуллорозе, тифе, холере, инфекционном ларинготрахеите, респираторном микоплазмозе, а также в инкубаторах распыляют 20%-ную молочную кислоту в виде аэрозоля из расчета 15-20 мл на куб. метр при экспозиции 30-45 минут.

Тщательными микробиологическими исследованиями доказано, что обработка поверхности свежего мяса и мясных полуфабрикатов водным раствором молочной кислоты, обеспечивающим поддержание pH 4,0-5,4, снижает бактериальную обсеменённость и ингибирует развитие оставшихся на поверхности микроорганизмов. Молочная кислота не вызывает существенных изменений саркоплазматических и фибриллярных белков мяса. Обработка тушек раствором молочной кислоты приводит к подавлению роста микрофлоры в процессе хранения и не оказывает отрицательного влияния на органолептические показатели мяса.

Молочная кислота является естественным метаболитом обмена веществ и бесследно ассимилируется в организме животного, принося ему пользу в виде дополнительной энергии. Эти свойства сделали молочную кислоту одним из наиболее популярных средств в животноводстве и птицеводстве последнего времени.

Более полувека специалисты по кормлению животноводства и птицеводства занимаются введением в корма подкисляющих агентов, в частности для сохранения заготовленных кормов для животных. Продукты на основе молочной кислоты используют для уничтожения в кормах бактерий (Campylobacter, Salmonella, Pseudemonas), уменьшая нагрузку на иммунную систему и стабилизируя деятельность пищеварительной системы.

Вследствие чего происходит повышение продуктивности, увеличение темпов роста и ежедневные привесы.

Источник: https://studwood.ru/593610/agropromyshlennost/stress_protektory

Страница Психолога
Добавить комментарий