Стресс патологическая физиология

Стресс | Патологическая физиология

Стресс патологическая физиология

Периферические процессы, участвующие в механизмах реализации стрессорной реакции, контролируются гипоталамо — гипофизарно — адренокортикальной системой (ГГАС) — многоуровневым аппаратом регуляции, локализующимся в среднем мозге, лимбической системе и коре головного мозга.

Передача сигналов от этих структур к мелкоклеточным ядрам гипоталамуса, секретирующим кортиколиберин (рилизинг-фактор), осуществляется через сеть моноаминэргических нейронов. Система кортиколиберин — адренокортикотропин представляет первый (нижний) уровень регуляции, получающий сигналы от высших отделов головного мозга.

Второй (высший) уровень регуляции средний мозг, лимбическая система и кора головного мозга, которые получают и интегрируют сигналы как от внешнего мира, так и от внутренней среды.

Этот уровень регуляции можно сравнить с компьютером, который в соответствии с числом встроенных программ подбирает решение для каждой вновь возникшей стрессорной ситуации на базе той информации, которая уже была заложена в нем или поступает через афферентные пути в данный момент.

При остро развивающемся стрессе одновременно с аденокортикотропином стимулируется продукция аденогипофизом β-эндорфина, пролактина, лютеотропина, что приводит к подавлению секреции адренокортикотропина.

Активации ГГАС предшествует включение в механизмы стресса более быстро реагирующих регуляторных систем и, прежде всего, симпатоадреналовой системы (САС), что приводит к освобождению норадреналина в симпатических нервных ганглиях и выбросу адреналина мозговым слоем надпочечников. Активацию САС связывают с так называемой реакцией «борьбы и бегства».

Под влиянием катехоламинов происходит мобилизация энергетических резервов, усиление работы сердца, перераспределение крови от внутренних органов к мышцам, как бы в преддверии выполнения мышечной работы.

Однако адреналин не является «первым» медиатором стресса, как ранее полагали, поскольку ни адреналэктомия, ни фармакологическая блокада САС не предотвращают увеличение концентрации кортикостерона при остром стрессе. По-видимому. вовлечение ГГАС и САС в механизмы стресса осуществляется независимыми путями.

Однако, несмотря на существование двух фаз (систем) нейроэндокринных изменений при остром стрессе, разграниченных как по времени, так и по характеру контроля метаболических реакций, их включение в механизмы стресса осуществляется сопряженно.

Это подтверждается взаимной регуляцией данных систем, что выражается как в потенцировании катехоламинами стимулирующего действия кортиколиберина на секрецию адренокортикотропина передней долей гипофиза, так и в регуляции этим гормоном уровня выброса адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Вазопрессин и окситоцин, продукция которых увеличивается при стрессе, также потенцируют действие кортиколиберина.

Таким образом, при формировании общего адаптационного синдрома в организме создается сложная система прямых и обратных связей между мозговыми структурами, гипофизом и эффекторами (надпочечники, симпатические нервные окончания).

Одновременно с острым выбросом кортиколиберина усиливается его синтез в мелкоклеточных ядрах гипоталамуса, возрастая более значительно, чем расход, в результате чего содержание этого рилизинг-фактора в гипоталамусе увеличивается.

Аналогичные процессы протекают и в гипофизе, что приводит к увеличению содержания в нем адренокортикотропина, несмотря на усиленный выброс последнего в кровоток.

Таким образом, начальное уменьшение стрессорных медиаторов в системах первого уровня регуляции сменяется их повышением, что обеспечивает устойчивое повышение концентрации адренокортикотропина и кортикостерона в плазме стрессированного организма и является характерным для стадии тревоги.

На метаболическом уровне характерным признаком стадии тревоги является мобилизация энергетических резервов. Одним из условий поддержания гомеостаза является сохранение постоянного уровня глюкозы в крови.

В обеспечении этого процесса основное значение имеет печень, которая в острый период стресса из органа, потребляющего глюкозу, превращается в орган, ее продуцирующий. Происходит это за счет усиления гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза (образования глюкозы из не углеводных субстратов).

Гликогенолиз в печени активируется, благодаря усилению секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы, что находится под контролем САС. Скорость глюконеогенеза регулируется кортикостероидами.

Наряду с использованием углеводных источников, при остром стрессе в стадию тревоги происходит мобилизация СЖК из жировых депо. Этот процесс контролируется катехоламинами. СЖК являются основным энергетическим продуктом для мышц и других органов.

В стадию тревоги наблюдается острое увеличение надпочечников, прежде всего, за счет усиления их кровенаполнения, а также увеличения массы паренхиматозного вещества.

Процессы эти затрагивают, прежде всего, пучковую зону, где вырабатываются кортикостероиды.

В эту стадию устанавливается отрицательный азотистый баланс, что свидетельствует о преобладании распада белков над их синтезом.

Усиление интенсивности стресса в стадию тревоги может привести к истощению адаптивных механизмов вплоть до гибели организма. В этом случае отмечается снижение концентрации кортикостероидов в крови.

Если действие стрессорного фактора является не истощающим и сила его адекватна функциональным возможностям организма, происходит формирование механизмов долговременной адаптации. Эта замена связана с ограничением действия факторов, формируемых в период острого стресса в стадию тревоги.

Так, одним из механизмов ограничения, например, при болевом стрессе, является увеличение продукции опиоидов, в частности, β-эндорфина, образующегося в аденогипофизе наряду с АКТГ.

β-эндорфин увеличивает порог болевой чувствительности, снижая тем самым активацию ГГАС при болевом стрессе.

Стадия резистентности характеризуется стабильной гипертрофией надпочечников, главным образом за счет гипертрофии их клеток. Однако при этом наблюдается и стимуляция митотического деления.

В стадию резистентности энергетические потребности организма удовлетворяются за счет использования липидов, что является энергетически более выгодным для организма. Параллельно увеличению использования жиров снижается потребление глюкозы.

Переход на энергоснабжение за счет липидов сопровождается изменением биосинтеза глюкозы: в период резистентности восстанавливается или даже увеличивается количество гликогена в печени, а интенсифицированный в стадию тревоги глюконеогенез нормализуется.

Отмечается аккумуляция холестерина надпочечниками, как за счет захвата адренокортикальными клетками экзогенного холестерина из крови, так и путем усиления биосинтеза эндогенного холестерина в гладком эндоплазматическом ретикулуме.

Несмотря на продолжающуюся гиперсекрецию кортикостерона клетками пучковой зоны, накопление в них холестерина преобладает над расходом, в результате чего в стадию резистентности отмечается повышение его содержание в надпочечниках.

В эту стадию азотистый баланс нормализуется.

Стадия истощения характеризуется снижением холестерина в надпочечниках и гликогена в печени, то есть развиваются процессы, характерные для стадии тревоги, однако причиной этого в заключительную стадию стресса является истощение резервов.

Если в фазу тревоги уменьшение содержания холестерина в надпочечниках сопровождается увеличением кортикостерона в крови, то в фазу истощения количество вырабатываемых надпочечниками гормонов снижается, что приводит к недостаточности надпочечников.

По мерс развития фазы истощения утрачивается способность коры надпочечников реагировать сначала на нейрогенные стимулы, а затем и на адренокортикотропин.

В фазу истощения в печени отмечается уменьшение количества гликогена и усиление глюконеогенеза. Повторно устанавливается отрицательный азотистый баланс.

Стрессорная гипертрофия надпочечников в стадию истощения подвергается редуцированию. Этот процесс характеризуется снижением объема клеток, уменьшением количества ядер в пучковой зоне и полным торможением митотической активности.

Источник: http://www.4astniydom.ru/6/patofiziologiya-ekstremalnykh-sostoyanii/stress

Патофизиология стресса или реакции организма на повреждение

Стресс патологическая физиология

Постоянство внутренней среды организма является основным условием для свободного и независимого суще­ствования (С. Вernard, 1859).

Постоянство состава и реакции внутренней среды обес­печивает нормальное функционирование клеток, органов и организма в целом и удерживается метаболической дея­тельностью и координируется сложной нейро-гуморальной системой. Такая взаимосвязь метаболических изменений и физиологических функций ведет к формированию строго определенных констант жидкостей организма, совокуп­ность которых получила название — “гомеостаз”.

При временном изменении одних физиологических кон­стант внутренней среды механизмы гомеостаза приводят в соответствие с ним и другие параметры.

Например, при сдвиге рН, вследствие задержки СО2 увеличивается ле­гочная вентиляция и реабсорбция НСО3– в почках, что ведет к нормализации рН.

Гомеостаз означает не только поддержание физиологических констант и оптимальное приспособление к изменяющейся внешней среде, но и ко­ординацию, интеграцию процессов, обеспечивающих це­лостность и единство организма в обычных условиях и при действии патогенных факторов.

Патологический процесс любой этиологии сопровож­дается расстройствами гомеостаза разной степени, кото­рые механизмы компенсации и физиологические системы стараются нормализовать. Различные экзо- и эндогенные воздействия вызывают сдвиги состава и реакции внутрен­ней среды.

Ответом на эти изменения и повреждения является ак­тивизация ауторегуляторных механизмов и формирование общей  неспецифической реакции организма.  Одним  из первых учение об общей неспецифической реакции орга­низма сформулировал    Г. Селье, как понятие о стрессе или о реакции напряжения или об общем адаптацион­ном синдроме.

При действии разнообразных по природе чрезвычайных этиологических факторов (стрессоров по Селье) в   организме   наряду  со  специфическими   (при действии высокой температуры — ожог, при действии низ­кой — отморожение и т.д.

), возникает и комплекс неспе­цифических реакций в виде активизации  гипоталамуса, мобилизации гормонов гипофиза и надпочечников (т.е. гормонов адаптации). Селье попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе реакции напряжения.

Он отметил, что при любых перенапряжениях повышается уровень АКТГ, кортикостероидов, наступает инволюция тимуса и лимфопения, по­являются точечные кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте.

  Суть теории стресса Селье схематично пред­ставляется так: любой стрессор, действующий на орга­низм, повышает активность гипоталамуса, ядра которого начинают   выделять   рилизинг-факторы,   стимулирующие секрецию АКТГ передней долей гипофиза.

АКТГ воздей­ствует на надпочечники, которые начинают активно выра­батывать кортикостероиды, влияющие на тимус, сосуды, кровь, почки, суставы, желудочно-кишечный тракт и т.д. В зависимости от того выработка каких кортикоидов проти­вовоспалительных или провоспалительных будет преоб­ладать, зависят и особенности ответной реакции.

В случае преобладания   противовоспалительных   гормонов   реак­тивные свойства тканей будут подавлены, и напротив, при преобладании   провоспалительных   гормонов   —   ткани “ответят” усиленной реакцией на воздействие. Таким образом, формируется разной направленности комплекс за­щитно-адаптационных реакций и разной выраженности патологический процесс. Если эта реакция захватывает весь организм, то говорят об общем адаптационном син­дроме, а когда она проявляется местно — о местном адаптационном синдроме.

Общий адаптационный синдром по Г. Селье протека­ет стадийно:

I. Стадия тревоги (аlагm):

а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, депрессия централь­ной нервной системы, нарушения метаболизма, гипотер­мия, преобладание катаболизма над анаболизмом.

б) фаза контршока — включение компенсаторных реак­ций организма в виде :

1) возбуждения симпатической нервной системы;

2) эндокринных механизмов — включаются симпато-миметические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокорти-коиды, вазопрессин, адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если же пересилят явления противошока, то организм перейдет в стадию резистентности.

II. Стадия резистентности:

Механизмы: а) нервный — активируется парасимпатиче­ская НС; б) эндокринный— парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ.

На стадии резистентности, если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компен­сация нарушенных функций и выздоровление.

Однако если действие стрессора продолжается, а резервные воз­можности организма слабы, то произойдет “полом” резистентности, разовьется стадия истощения с различными дистрофическими процессами и может наступить гибель организма.

III стадия — истощения:

а) в нервной системе — запредельное торможение, сна­чала охранительное, затем патологическое;

б) в эндокринной системе уменьшается количество гор­монов. Могут быть необычные извращенные реакции (стероидная язва желудка ).

Обычно гормоны гипофиза и надпочечников, как подчер­кивает Селье, осуществляют защитную функцию адапта­ции организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. В некоторых же случаях при нарушениях синтеза и ( или ) разрушения гормонов, их баланса, могут возникать “болезни адаптации”.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г. 

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/42-reanim/540-patofstresssa

Патологическая физиология стресса

Стресс патологическая физиология

1. Сформулируйте представления о стрессе.

2. Выделите две основные группы стрессоров:

3. Назовите фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье), приведите их краткую характеристику: (1-3)

4. Укажите компоненты стандартной триады, составляющей важнейшие морфологические проявления стресс-синдрома (по Г. Селье).

5. Каков ведущий механизм гипертрофии коры надпочечников при стрессе?

6. Каков ведущий механизм инволюции тимико-лимфатического аппарата при стрессе?

7. Укажите ведущие механизмы формирования стрессовых язв желудочно-кишечного тракта: (1-2)

8. Назовите основные эндокринные системы, принимающие ведущее участие в развитии стресс-синдрома, с указанием секретируемых при стрессе гормонов: (1-3)

9. Укажите эффекты глюкокортикоидов, значимые для развития общего адаптационного синдрома: (1-3)

10. Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов. (1-6)

11. Укажите необходимые эффекты инсулина при стрессе.

12. В чем заключаются патогенные последствия продолжительной стимуляции бета-клеток поджелудочной железы при хроническом стрессе?

13. Какие центральные структуры играют инициальную и регулирующую роль в развитии стресса?

14. Приведите принципиальную схему общего патогенеза стресса.

15. Назовите системы организма наиболее уязвимы при стрессе: (1-7)

16. Приведите основные метаболические нарушения, развивающиеся при стрессе. (1-7)

17. Укажите основные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при стрессе: (1-2)

18. В чем проявляются основные изменения со стороны системы крови при стрессе: (1-5)

Ответы:

1. Термином «стресс» (от англ «stress» — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, прежде всего, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой и симпато-адреналовой систем, возникающую под влиянием любых достаточно сильных воздействий (стрессоров), проявляющуюся перестройкой защитных систем организма, в виде общего адаптационного синдрома.

2. 1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, болевые, температурные, химические факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.

2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоционально-психические реакции (любые отрицательные эмоции). Эти стрессоры обеспечивают формирование эмоционального стресса. Любой физический стресс включает эмоциональный компонент.

3. 1. Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и направлена на немедленную мобилизацию защитных реакций, в основе которых лежат сложные изменения нейроэндокринной регуляции. В этой фазе резистентность организма после первоначального снижения повышается.

2. Стадия резистентности развивается вслед за реакцией тревоги при условии, что сила раздражителя не превышает защитно-компенсаторных возможностей организма.

Характерный признак — повышение неспецифической резистентности организма не только по отношению к фактору, вызвавшему стресс, но и к другим патогенным воздействиям.

В этой стадии налицо выраженная гипертрофия коры надпочечников, а секреторуемые ею глюкокортикоиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами.

3. Стадия истощения может наступить в результате действия раздражителя большой силы и (или) длительности. Для этой стадии характерно развитие кортикосте-роидной недостаточности, истощение энергетических ресурсов, снижение резистентности, невозможность адаптации.

4. 1. Гипертрофия коркового вещества надпочечников.

2. Инволюция тимико-лимфатического агатарта.

3. Геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта.

5. При стрессе возникает рабочая гипертрофия, связанная со стимуляцией коры надпочечников кортикотропином, вследствие чего наблюдается усиление биосинтеза и секреции кортикостероидов.

6. Ведущим механизмом атрофии лимфоидной ткани (ее ин­волюции) при стрессе является избыток глюкокоргикоидов, которые, стимулируя глюконеогенез, вызывают катаболизм белка, приводящий к нарушению регенерации клеток, в первую очередь, в тканях с наиболее высоким уровнем митотической активности. Лимфоидная ткань по этому показателю в условиях нормы занимает первое место.

7. 1. Избыток глюкокортикоидов при стрессе, стимулируя глюконеогенез, вызывает катаболизм белка и его дефицит в организме. Это нарушает регенерацию слизистой желудочно-кишечного тракта, в результате чего появляются эрозии и язвы. Таким образом, атрофия лимфоидной ткани и стрессовые язвы — явление вторичное по отношению к гиперкортизолизму.

2. Важную роль играет также возбуждение симпато-адреналовой системы, так как катехоламины вызывают спазм артериол желудка и кишечника, стаз, некроз и кровоизлияния. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию (в связи с усилением желудочной секреции под влиянием глюкокортикоидов), с образованием язв.

8. 1. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная: кортиколиберин, кортикотропин, глюкокортикоиды.

2. Симпато-адреналовая: адреналин, норадреналин (катехоламины).

3. Вследствие первичной активации вышеназванных систем в развитии стресса вторично вовлекаются и другие эндокринные железы и гормоны (вазопрессин, тиреоидине гормоны, инсулин и др.).

9. 1. Стимуляция глюконеогенеза необходимого для восполнения углеводных ресурсов (глюкозы и гликогена).

2. Повышение неспецифической резистентности организма.

3. Потенцирование эффектов катехоламинов.

10. 1. Срочная мобилизация субстратов окисления (гликогенолиз → глюкоза; липолиз → жирные кислоты).

2. Усиление окислительных процессов.

3. Стимуляция перекисного окисления липидов.

4. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

5. Централизация кровообращения.

6. Активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикаль-ной системы.

11. Усиление процессов утилизации глюкозы, сопровождающееся увеличением выработки АТФ, необходимого для удовлетворения возросших энергетических потребностей.

12. В перенапряжении и истощении инсулярного аппарата, что может лежать в основе механизма развития сахарного диабета при хроническом стрессе, особенно при наличии наследственного предрасположения.

13. Адренергические и серотонинергические структуры гипоталамуса.

14. Стрессор → раздражение экстеро- и интерорецепторов → активация адрено- и серотонинореактивных структур

Гипоталамуса

активирующие влияния

потенцирование эффектов

катехоламинов

15. 1. Нервная система.

2. Обмен веществ.

3. Иммунная система.

4. Желудочно-кишечный тракт.

5. Сердечно-сосудистая система.

6. Система крови.

7. Эндокринная система.

16. 1. Преобладание катаболических процессов (гликогенолиз, липолиз, протеолиз).

2. Активация глюконеогенеза.

3. Гипергликемия как следствие интенсивного гликогенолиза и глюконеогенеза; в стадии истощения гипергликемия может смениться гипогликемией вследствие исчерпания углеводных резервов.

4. Активация аэробного и анаэробного гликолиза.

5. Дефицит АТФ как следствие резкого возрастания энергетических потребностей и истощения энергетических резервов.

6. Активация перекисного окисления липидов.

7. Метаболический ацидоз.

17. 1. Избыток катехоламинов и кортикостероидов (глюко- и минералокортикоидов) вызывают увеличение минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, изменяют водно-электролитный обмен, тем самым включая важные механизмы повышения системного артериального давления, вследствие чего развивается артериальная гипертензия.

2. Гормоны стресса могут также вызывать поражение миокарда, так как под влиянием катехоламинов работа сердца и его потребность в кислороде возрастают настолько, что коронарный кровоток не может удовлетворить этих запросов.

Активация перекисного окисле­ния липидов повреждает мембраны миокардиоцитов, приводит к высвобождению лизосомальных гидролаз, ухудшает траспорт катионов К+, Na+, Ca++, отсюда — повреждение функции и структуры миокардиоцитов, вплоть до некроза.

18. 1. Лимфопения.

2. Эозинопения.

3. Нейтрофильный лейкоцитоз.

4. Уменыпениее числа клеток в лимфоидных органах.

5. Тенденция к повышению свертываемости крови.

Нарушения периферического

кровообращения и микроциркуляции:

Источник: https://cyberpedia.su/2x2d6b.html

Страница Психолога
Добавить комментарий