Роль надпочечников в формировании стресса

Понятие о стрессе. Роль гормонов гипофиза и надпочечников в его развитии

Роль надпочечников в формировании стресса

Стресс (давление, нажим, напряжение) – неспецифическая адаптивная нейроэндокринная реакция организма, направленная на ограничение действия факторов, способных нарушить гомеостаз. Он охватывает комплекс изменений на вегетативном, гуморальном, биохимическом, а также на психическом уровнях, включая субъективные эмоциональные переживания.

Биологическая роль стресса адаптивная. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий. Факторы, вызывающие стресс, называются стрессорами.

Различают физические стрессоры (шум, охлаждение, перегревание, недостаток кислорода, кровопотеря, травма, интоксикация, инфекция, физическая нагрузка, лишение пищи и др.

) и психические (неожиданное прикосновение или любой другой сигнал опасности, одиночество или перенаселение, информационные перегрузки, дефицит времени, столкновение конкурирующих мотиваций и др.).

В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стрессы, второй подразделяют на информационный и эмоциональный. У человека, однако, практически все стрессы являются психоэмоциональными, т.к. действие любых физических факторов обычно вызывает и Эмоциональную реакцию.

Неспецифичность стрессорных реакций выражается в общности, стереотипности их проявления, независимо от вида стрессора Наряду со стрессорными, естественно, развиваются и специфические адаптивные реакции, например, снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи при повышении температуры окружающей среды; выработка специфических антител при появлении в ткани чужеродного белка, сужение зрачка при действии яркого света и др.

Стрессорные (неспецифические) реакции в ряде случаев видоизменяются. Так, при психоэмоциональных стрессах ведущим нейро-гуморальным звеном часто является симпато-адреналовая система, а при физиологических – гипофизарно-надпочечниковая.

В одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному; основной “удар” может падать на разные системы: сердечно- сосудистую, пищеварительную или иммунную.

Выделяют три стадии общего адаптационного синдрома: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III).

I стадия стресса (тревоги, беспокойства) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма за счет нейро-эндокринных эрготропных механизмов, обеспечивающих значительное преобладание катаболических реакций, дающих энергию для борьбы и бегства.

Эта стадия реализуется усилением восходящих влияний ретикулярной формаций, активности лимбической системы и коры больших полушарий, что приводит к возбуждению симпато-адреналовой системы, которая, в свою очередь, может способствовать мобилизации другой регуляторной оси: “гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников”.

Характерные реакции надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта описаны как триада стресса:

1) увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, 2) уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и других лимфоидных органов и 3) точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

В первой фазе стресса может повышаться секреция вазопрессина, тироксина и паратгормона. Известно, что тироксин и паратгормон поддерживают катаболическую направленность метаболизма.

Гиперсекреция паратгормона может даже опережать активацию коры надпочечников, что, наряду с катаболическими эффектами, обеспечивает повышение концентрации в плазме крови кальция.

Последний, как известно, повышает активность многих синапсов, клеточных мембран, в частности, в эндокринных железах, увеличивает сократительную активность миокарда.

II стадия стресса – стадия резистентности, сопротивления, адаптации – характеризуется восстановлением равновесия между катаболическими и анаболическими реакциями. Это обеспечивается повышением секреции таких анаболических гормонов, как соматотропный гормон (СТГ), инсулин; увеличивается продукция минералокортикоидов.

При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного. Устойчивость организма к действию стрессора при этом повышается, возрастает резистентность и к другим неблагоприятным воздействиям, улучшается общее самочувствие, растет уровень здоровья. Такое явление назвается «эустрессом», т.е.

«хорошим стрессом».

III стадия – фаза истощения, или «дистресса».

Она развивается в результате длительного действия стрессорного раздражителя или при действии сильного стрессора, при исчерпании адаптивных резервов и может проявляться в новом повышении активности эрготропных механизмов или, напротив, трофотропных реакций, но теперь эти признаки необратимы. Исходом этой стадии может быть срыв адаптивных механизмов, развитие болезни или смерть.

Схема развития стресса представляется следующим образом. Стрессор, действуя на рецепторы, вызывает возбуждение первичных сенсорных зон коры больших полушарий головного мозга. Оценивая возникшую опасность, они активируют неспецифические афферентные системы (НАС).

В нервных клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина (НА). Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбико-ретикулярной системы и вызывает возбуждение симпатических центров, тем самым усиливая деятельность симпато-адреналовой системы.

Симпатическая стимуляция вызывает у человека повышенный выброс в кровь смеси адреналина (А) и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Катехоламины через гемато-энцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы.

Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование кортиколиберина (рилизинг-фактора), который, стекая к передней доле гипофиза, вызывает в нем повышение выработки кортикотропина, или адренокортикотропного гормона.

Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС), и содержание их в крови нарастает.

Как только содержание кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая через гемато-энцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование кортиколиберина в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование кортикотропина, и его уровень в крови падает.

Изучение механизма обратной отрицательной связи, действующей через КС, показало, что тормозное звено в функционировании системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники имеет серотоиинергическую природу.

При длительных и особо угрожающих жизни стрессогенных воздействиях в механизме обратной связи, прерывающей секрецию КС. могут возникать сбои. Обнаружено, что при этом КС прочнее связываются с особым белком крови – транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гемато-энцефалическим барьером.

Поэтому в мозг перестает поступать информация об избытке КС в крови, и секреция кортикотропина не снижается. Когда отрицательная обратная связь ограничивающая рост уровня КС, не срабатывает, начинается III стадия стресса – стадия истощения.

Избыточное накопление гормонов коры надпочечников в жидких средах организма ведет к расстройству функций, которое распространяется постепенно на нервную и эндокринную системы, захватывая сердце, сосуды, легкие, органы пищеварения.[1, 75c]

Источник: https://studbooks.net/2482274/meditsina/ponyatie_stresse_rol_gormonov_gipofiza_nadpochechnikov_razvitii

Структурно-функциональная характеристика надпочечников. Роль их гормонов в формировании стресс-реакции

Роль надпочечников в формировании стресса

НАДПОЧЕЧНИК — парный орган, располагается в забрюшинном пространстве непосредственно над верхним концом соответствующей почки. Масса его составляет 12—13 г, длина 40—60 мм, ширина 2—8 мм. Надпочечник имеет форму сжатого спереди назад конуса, в котором различают переднюю, заднюю и нижнюю (почечную) поверхности.

Располагаются надпочечники на уровне XI—XII грудных позвонков. Правый надпочечник лежит несколько ниже левого. Задней поверхностью правый надпочечник прилегает к поясничной части диафрагмы, передней — соприкасается с висцеральной поверхностью печени и двенадцатиперстной кишкой, а нижней вогнутой — с верхним концом правой почки.

Левый надпочечник передней поверхностью прилегает к хвосту поджелудочной железы, кардиальной части желудка, задняя его поверхность соприкасается с диафрагмой, а нижняя — с верхним концом левой почки. Поверхность надпочечника бугристая.

На переднемедиальной поверхности видна глубокая борозда — ворота органа, через которые выходят центральная вена и лимфатические сосуды. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, которая плотно срастается с паренхимой и отдает вглубь железы многочисленные соединительнотканные капсулы.

Под фиброзной капсулой находится корковое вещество (кора), состоящее из трех зон. Снаружи, ближе к капсуле, находится клубочковая зона, далее — средняя, наиболее широкая пучковая зона, а затем внутренняя сетчатая зона, прилегающая к мозговому веществу.

В коре надпочечника вырабатываются гормоны под общим названием кортикостероиды.

Они делятся на две основные группы: 1) глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизол, гидрокортизол и кортизон), которые образуются в пучковой зоне; 2) минералокортикоиды (альдостерон), выделяемые клетками клубочковой зоны коры. Кроме того, в коре надпочечника, главным образом в сетчатой зоне,

секретируется небольшое количество мужских половых веществ, близких по строению и функции к гормонам андрогенам, а также эстрогены и прогестерон.

В центральной части надпочечника располагается мозговое вещество, образованное крупными клетками, которые окрашиваются солями хрома в желто-бурый цвет.

Различают два вида этих клеток: эпинефроциты — составляют основную массу и выделяют адреналин и норэпинефроциты — вырабатывают норадреналин.

Глюкокортикоиды оказывают разное воздействие на обмен веществ. Они стимулируют синтез гликогена из глюкозы и белков и отложение гликогена в мышцах, одновременно повышая уровень глюкозы в крови; в значительной степени влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, обладают сильным противовоспалительным действием.

Особенно отчетливо наблюдаются изменения концентрации глюкокортикоидов при стрессе. Согласно теории стресса, Г. Селье выделяет три его фазы: тревоги, резистентности и опустошения. Стресс-реакция может пройти бесследно, если влияние не очень сильное; при его повторении возможна адаптация к этому стимулу.

Если же стресс очень интенсивный, тогда возможно опустошение всех запасов глюкокортикостероидов в коре надпочечников и разрушение ее. Изменение концентрации глюкокортикоидов как в сторону повышения (гиперфункция), так и в сторону снижения (гипофункция) приводит к серьезным нарушениям в организме.

В результате повышенной секреции кортизола наблюдаются ожирение, усиленный распад белков (катаболический эффект), задержка воды, гипертензия и т. д. При недостаточности функции коры надпочечников, снижении выработки кортикостероидов возникает тяжелая патология — болезнь Аддисона.

Она характеризуется бронзовой окраской тела, повышенной усталостью, гипотонией, слабостью сердечной мышцы и др.

Минералокортикоиды (алъдостерон) регулируют обмен Na+ и К4, действуя главным образом на почки.

При избытке гормона повышается концентрация Na4' и снижается IC в крови, возрастает ее осмотическое давление, задерживается вода в организме, повышается артериальное давление.

Дефицит гормона ведет к снижению уровня Na+ в крови и тканях и к повышению уровня К. Потеря Na+ сопровождается выведением из тканей жидкости — обезвоживанием организма.

Адреналин влияет на сердечнососудистую систему: повышает артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений, расширяет сосуды скелетных мышц, гладкую мускулатуру бронхов.

Кроме того, он увеличивает содержание глюкозы в крови, усиливает окислительные процессы в клетках. Выход адреналина в кровь происходит под действием симпатической нервной системы.

Норадреналин способствует поддержанию тонуса кровеносных сосудов, участвует в передаче возбуждения из симпатических нервных волокон на иннервируемые органы.

Источник: https://poisk-ru.ru/s37185t5.html

Хронический стресс надпочечников

Роль надпочечников в формировании стресса

– это означает, что ваши надпочечники перегружены, что приводит к снижению уровня кортизола и дисбаланса гормонов.

Если вы сообщили своему врачу, что подозреваете синдром «усталости надпочечников», вас, скорее всего, отправят к эндокринологу, который может проверить вас на болезни Аддисона или Кушинга, относительно редкие эндокринные расстройства, которые указывают на очень низкий или высокий уровень кортизола (вашего основного гормона стресса). Лечение хирургическое и медикаментозное.
Это не то, о чем пойдет речь ниже.

Является ли усталость надпочечников обманом?

У меня были клиенты, которые говорили, что их врачи говорили им, что усталость надпочечников — это откровенная миф.

Усталость надпочечников не признается в традиционной медицинской модели, потому что это не болезнь, для которой могут быть назначены лекарства, и именно так работает наша медицинская система.

Усталость надпочечников действительно следует называть дисфункцией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник (HPA). Усталость надпочечников начинается не по вине надпочечников как таковых; это дисфункция между мозгом и надпочечниками.

Ваши надпочечники – это две маленькие железы, которые находятся над почками и вырабатывают кортизол и половые гормоны.

Во многих отношениях ось HPA и надпочечники являются центром управления и контроля вашего тела, и они помогают вам управлять уровнем стресса, уровнем гормонов, функцией щитовидной железы, сном, сексуальным влечением и обменом веществ.

Когда все работает нормально, у вас хорошая и стабильная энергия в течение дня, вы хорошо спите, у вас хорошее сексуальное влечение и вы поддерживаете свой вес.

Когда вы сталкиваетесь со стрессом, организм реагирует цепью гормональных событий, чтобы подготовить вас к битве. Кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) высвобождается из гипоталамуса. ЦРБ стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АСТН).

АСТН стимулирует выброс кортизола, основного гормона стресса в организме. Кортизол поддерживает повышенный уровень сахара в крови и кровяное давление, так что вы можете бороться или бежать и остаться в живых во время стрессового события. Это нормальная и здоровая реакция на стресс.

Но когда вы испытываете хронический стресс и эта цепь событий непрерывно запускается, ваш кортизол остается повышенным, вы в конечном итоге истощаете гормоны, необходимые для борьбы со стрессором.

В этот момент вы сталкиваетесь с истощением и также можете заметить беспокойство и депрессию, поскольку серотонин истощается, когда уровень кортизола постоянно повышен, и теперь наблюдается нейроэндокринная дисфункция.
Усталость надпочечников — это совокупность симптомов, таких как бессонница, беспокойство, усталость или затуманенность сознания, которые нарушают вашу повседневную жизнь.

Эти острые проблемы не отправят вас в больницу, может быть, даже не к врачу, но они – способ вашего тела сигнализировать вам о наличии дисбаланса.

Люди могут игнорировать эти признаки, думая, что это часть стресса или «старости», или они могут обратиться к врачу, который назначит им лекарства в зависимости от их симптомов: например, для лечения бессонницы, или антидепрессанты и лекарства от тревоги.

Но и здесь, основной дисбаланс не рассматривается, и проблема продолжается до тех пор, пока она не вызовет полномасштабную болезнь.

Когда ваши надпочечники начинают давать сбои, вы можете заметить:

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c70dd7e00500800b3d6c0bf/5c71916d19e41a00b37a53c9

Страница Психолога
Добавить комментарий