Мрт при сосудистой деменции

Сосудистая деменция (мультиинфарктная, после инсульта): определение, симптомы и причины болезни, постановка диагноза и лечение

Мрт при сосудистой деменции

Сосудистая деменция – это нервное и психическое расстройство, вызванное патологическими нарушениями в тканях церебральных сосудов.

Такой недуг относится к категории возрастных и поражает преимущественно людей в возрасте около 60 лет и старше.

Выражается сосудистая деменция в нарушениях памяти и изменении личности, но в тяжелых случаях это состояние может проявляться как слабоумие и по многим признакам напоминает другое заболевание, характерное для пожилых людей – болезнь Альцгеймера.

Определение

В связи с сужением просветов кровеносных сосудов в организме происходят нарушения снабжения мозга кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание.

Это приводит к гибели нейронов мозга, и как следствие – к нарушению функционирования мозга.

Пораженные участки могут быть относительно небольшими или обширными. Чем больше очаги поражения – тем ярче выраженные для деменции признаки слабоумия и разрушения личности.

Человек может просто перестать воспринимать внешнюю информацию и вести себя спокойно, но неестественно, но могут возникать и обратные ситуации, когда у больного проявляются резкие перепады настроения, нарушение эмоционального фона и даже приступы агрессии.

В любом случае, человек становится нетрудоспособным, так как не может адекватно воспринимать реальность и отвечать за свои действия.

Более того – чаще всего больные в таких ситуациях не могут даже обслужить себя (готовить еду, ориентироваться на улице).

Самое страшное при деменции – необратимость патологических процессов, которые можно замедлить, но нельзя вернуть человека к прежней жизни.

Классификация заболевания

Сосудистая деменция классифицируется по видам (или причинам возникновения), стадиям и локализации патологических процессов.

Различают заболевания, возникающие на фоне инсультов и хронической ишемии.

Если сосудистая деменция возникла после инсульта, то из-за образования больших очагов поражения болезнь прогрессирует быстро.

При хронической ишемии на первых стадиях развития патология может быть не столь заметной, так как нарушения усиливаются с течением времени, при этом уцелевшие клетки мозга успевают взять на себя функции отмерших нейронов.

Нарушения могут локализоваться на разных участках мозга, что позволяет классифицировать болезнь по месту появления первых очагов:

  • в среднем мозге;
  • в коре головного мозга;
  • в лобных долях;
  • в подкорковых ядрах;
  • в височной области.

Вне зависимости от вида развитие деменции происходит волнообразно и иногда у пациента даже наблюдаются улучшения, но это временное явление.

Патология проходит несколько стадий развития:

  1. Предрасположенность к болезни. Это первичное состояние, характерное для людей, входящих в группу риска развития сосудистой деменции или имеющих любые болезни сосудистой системы. Любые клинические проявления недуга можно увидеть лишь при проведении МРТ или КТ.
  2. Начальная стадия. У больного проявляются слабые нарушения сознания, но окружающим они пока малозаметны, и выявить такие расстройства могут в основном специалисты после проведения ряда психологических тестов.
  3. Выраженные когнитивные нарушения (нарушения сознания). Симптомы деменции проявляются отчетливо, но человек еще может объективно воспринимать реальность и даже сам понимает, что ним что-то не так.
  4. Тяжелая деменция. Помимо ярко выраженных нервно-психологических нарушений у больного начинаются необратимые процессы в тканях сосудов. Это последний этап, который завершается летальным исходом.

Также специалисты выделяют мультиинфарктную деменцию, которая появляется на фоне нескольких перенесенных инсультов.

Это тяжелая форма заболевания, при которой у пациентов хорошо заметны психические расстройства: постоянные разговоры вслух, которые часто не имеют смысла (оральный автоматизм), нарушения речи, беспричинный плач или смех, заторможенность.

Причины

Сосудистая деменция возникает в результате гибели нейронов головного мозга. Это происходит при инсультах (в результате кровоизлияний в мозг при повреждении стенок сосудов гибнут нейроны) и инфарктах.

При сердечной недостаточности, когда орган не может нормально перегонять кровь, также возрастает риск деменции, так как при поступлении недостаточного количества кислорода в мозг происходит отмирание тканей.

По статистике такой недуг чаще поражает мужчин, но вне зависимости от пола болезнь грозит преимущественно людям пожилого возраста.

Риск развития сосудистой деменции увеличивается при следующих предрасполагающих факторах:

  • плохая наследственность;
  • низкая активность нейронов мозга, которая встречается у людей с низкими умственными способностями;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • сахарный диабет;
  • хроническая гипертензия;
  • варикоз;
  • метаболические нарушения;
  • пороки сердца (приобретенные и врожденные);
  • новообразования и опухоли в головном мозге.

Но от деменции не застрахованы и люди, ведущие здоровый образ жизни и не входящие в группу риска.

Такая патология может развиваться при черепно-мозговых травмах, если при повреждении головы происходят сильные кровоизлияния в мозг.

Симптомы болезни

Симптоматика при сосудистой деменции может сильно варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей и стадии развития болезни, а также от размеров очагов поражения.

Легкая стадия характеризуется едва заметными отклонениями в поведении, которые не доставляют неудобств окружающим, а сам больной при этом не представляет угрозы ни для себя, ни для других людей и еще может заниматься трудовой деятельностью.

Возможны беспричинные перемены настроения, разговоры вслух и некоторая отрешенность.

При средней стадии возможны расстройства личности и частичная потеря памяти. Практические бытовые навыки утрачиваются и человеку нужен уход или помощь в выполнении простых задач.

Для тяжелой стадии свойственен полный распад личности, человек уже не может осмысливать и адекватно воспринимать информацию, контролировать свои действия и полноценно общаться.

Больному требуется особый уход и наблюдение, так как часто такие пациенты могут навредить окружающим и себе (пропадают врожденные инстинкты страха, опасности и стыда).

О том, какова продолжительность жизни больного сосудистой деменцией, дают ли инвалидность при данном заболевании, можно узнать тут.

Методы диагностики

Симптомы сосудистой деменции очевидны, но при обнаружении таких признаков необходимо провести тщательную диагностику, чтобы дифференцировать патологию от болезни Альцгеймера, для которой характерна похожая общая симптоматика.

В комплекс мероприятий для постановки диагноза «сосудистая деменция» входят:

  1. Психологический тест SAGE (Self-Administrated Gerocognitive Exam или тест на самоконтроль и адекватность мышления).В ходе теста обследуемый должен за 15 минут заполнить на специальном бланке свои паспортные данные, ответить на несколько простых вопросов (например, сравнить два указанных предмета или посчитать, сколько сдачи ему дадут с определенной покупки) и нарисовать определенные предметы.

    Далее психолог дает за каждый ответ определенное количество баллов в зависимости от того, насколько правильно или точно выполнено задание, и чем меньше общее количество баллов – тем больше у пациента склонность к когнитивным нарушениям.

  2. УЗИ магистральных сосудов головного мозга. Выполняется для обнаружения поврежденных участков и определения очагов кровоизлияний в мозг.
  3. Позитронно-эмиссионная томография. Исследование, позволяющее определить скорость метаболических процессов в мозге, в которых участвует глюкоза: если по каким-то причинам глюкоза начинает хуже усваивается – усиливаются когнитивные нарушения.
  4. Магнитно-резонансная томография. Выполняется в обязательном порядке, позволяет оценить локальный кровоток головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера, при которой снижается кровоснабжение теменно-височной области головного мозга: при сосудистой деменции такие нарушения возникают в затылочных долях.

Прогнозы лечения

Сосудистая деменция носит необратимый характер: погибшие клетки головного мозга и нейроны не восстанавливаются.

В связи с этим лечение носит симптоматический характер и направлено оно на улучшение качества жизни пациента и на замедление патологических процессов.

В первую очередь проводятся мероприятия, способствующие восстановлению кровообращения в тканях мозга.

Для этого назначаются препараты, не позволяющие тромбоцитам склеиваться и создавать «пробки» в сосудах, лекарства-нейропротекторы, а также средства, улучшающие метаболизм в клетках и тканях мозга.

В схеме лечения, которая всегда разрабатывается для каждого пациента индивидуально, чаще всего присутствуют препараты:

  • Kaвинтoн (улучшает кровообращение);
  • Цepeбpoлизин (нейропротектор);
  • Ривастигмин или Мемантин (улучшают концентрацию внимания и стабилизируют психику);
  • седативные препараты (при развитии депрессий или состояний тревоги на фоне патологии).

К сожалению, способов борьбы с сосудистой деменцией сегодня не существует. Специалисты могут лишь отодвинуть приближение финальной стадии заболевания, но многое в данном случае зависит от самого пациента.

При первых признаках такого недуга следует сразу обратиться за помощью к врачам, а для снижения риска развития заболевания стоит отказаться от вредных привычек, внести в рацион свежие овощи и фрукты и вести активный образ жизни (заниматься физкультурой, совершать ежедневные прогулки).

Источник: https://nerv.guru/zabolevaniya/demenciya/vidy/sosudistaya

Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ

Мрт при сосудистой деменции

а) Терминология:
1. Сокращения: • Сосудистая деменция (СоД)

2.

Синонимы:

• Мультиинфарктная деменция (МИД) • Сосудистое когнитивное расстройство (СКР) • Сосудистое когнитивное нарушение (СКН) • Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция • Постинсультная деменция

3.

Определение:

• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций: о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами: – Часто смешанная этиология о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)

о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики сосудистой деменции: • Лучший диагностический критерий: о Мультифокальные инфаркты: – Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ) – Базальные ганглии (БГ), мост – Как территориальные, так и лакунарные инфаркты – Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ • Локализация: о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение • Размеры: о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных • Морфология:

о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2.

КТ признаки сосудистой деменции: • Бесконтрастная КТ: о Снижение плотности перивентрикулярного БВ о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ

о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3.

МРТ признаки сосудистой деменции: • Т1-ВИ: о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ о Атрофия с расширением желудочков и борозд • Т2-ВИ: о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ о Инфаркты в центральных отделах моста о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд • FLAIR: о Гиперинтенсивные очаги в БГ о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ • Т2* GRE: о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки • ДВИ: о ↓ ФА и ↑ ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ) о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов • МР-ангиография: о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом • МР-спектроскопия: о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ

о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4.

УЗИ:
• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5.

Радионуклидная диагностика: • ПЭТ с ФДГ: о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ • ОФЭКТ: о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:

– Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

6. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами • Совет по протоколу исследования: о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии

о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.
(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Болезнь Альцгеймера: • Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин • ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)

• Часто сочетается с СоД

2.

Лобно-височная дегенерация: • Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации • Атрофия лобных, височных долей

• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3.

Алкогольная энцефалопатия: • Третья по частоте причина деменции

• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4.

CADASIL: • Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых • Более молодой возраст манифестации

• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5.

Деменция с тельцами Леви: • Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

г) Патология:

1.

Общие характеристики сосудистой деменции: • Этиология: о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами: – Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют – В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию) о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД): – Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА) – Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД) • Генетика: о Аполипопротеин Е (АРОЕ): – Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов – Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4 – Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой – Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля о Параоксоназа 1 (PON1): – Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом

– Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2.

Стадирование и классификация: • Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД): о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ о Сочетание двух или более подтипов СоД о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [CADASIL])

о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3.

Макроскопические и хирургические особенности:
• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4.

Микроскопия: • Артериосклероз и амилоидная ангиопатия – основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра • В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз • Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость

• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1.

Проявления сосудистой деменции: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом – Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений о Изменения настроения и поведения о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти) о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА • Клинический профиль: о Основные факторы риска: – Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение

– Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2.

Демография: • Возраст: о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА о Заболеваемость ↑ с возрастом • Пол: о М>Ж • Эпидемиология: о 10% всех типов деменций о Второй по частоте вариант деменции (после БА)

о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3.

Течение и прогноз: • Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики • Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление

• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4.

Лечение сосудистой деменции: • Предотвращение последующих инсультов:

о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений: • Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками

2.

Советы по отчетности:

• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

ж) Список литературы: 1. Shivamurthy et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015 2. Venkat P et al: Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. ePub, 2015 3.

Villeneuve S et al: Imaging Vascular Disease and Amyloid in the Aging Brain: Implications for Treatment. J Prev Alzheimers Dis. 2(1):64-70, 2015 4. Yamada M: Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke. 17(0:17-30, 2015

5.

Ihara M et al: Understanding and preventing the development of post-stroke dementia. Expert Rev Neurother. 14(9): 1067—77, 2014

– Также рекомендуем “Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ”

Редактор: Искандер Милевски. 3.5.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.

“:

  1. Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
  2. Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
  3. Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
  4. Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
  5. Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
  6. Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
  7. Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
  8. Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
  9. Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
  10. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_sosudistoi_demencii.html

Нейровизуализация при деменции

Мрт при сосудистой деменции

Методы нейровизуализации играют все более заметную роль в современной медицине (и производят наиболее сильное впечатление на пациентов). Они дают ценную информацию о структурных изменениях в мозге, позволяя выявлять различные нарушения органического характера (опухоли, амилоидные отложения, изменения сосудистого происхождения).

При болезни Альцгеймера методы нейровизуализации (МРТ) обнаруживают выраженную атрофию в глубинных отделах височных долей (в гиппокампе) и в коре теменных долей головного мозга.

При деменции сосудистого происхождения нейровизуализация позволяют выявлять кисты или очаговые изменения серого и белого вещества, свидетельствующие об инфарктах мозга.

Деменция с тельцами Леви проявляется на МР–томограмме расширением задних рогов боковых желудочков, а лобно–височная деменция – атрофией лобных и передних отделов височных долей.

К основным и наиболее распространенным методам нейровизуализации относятся компьютерная рентгеновская томография (КТ) и магнитно–резонансная томография (МРТ). Значимость этих методов подчеркивается уже тем, что Но — белевская премия была присуждена как изобретателям компьютерной томографии (1979), так и разработчикам метода магнитно–резонансной томографии (2003).

Компьютерная рентгеновская томография использует рентгеновское излучение в комбинации с измерением и сложной компьютерной обработкой разности ослабления этого излучения отличающимися по плотности тканями. В результате на монитор выводится изображение, на котором варьирование плотности визуализируется оттенками серого цвета.

Противопоказания для проведения компьютерной томографии: (без контраста) беременность, (с контрастом) аллергия на контрастный препарат, почечная недостаточность, тяжелая форма сахарного диабета, миеломная болезнь, заболевания щитовидной железы.

При деменциях более точным методом является магнитно–резонансная томография, при которой визуализация осуществляется за счет измерения электромагнитного отклика ядер атомов водорода на их возбуждение комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряженности.

Существуют относительные противопоказания, при которых проведение исследования возможно при определенных условиях, и абсолютные, при которых исследование недопустимо.

К абсолютным противопоказаниям относят: установленный кардиостимулятор, ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха, большие металлические имплантаты, ферромагнитные осколки, ферромагнитные аппараты Илизарова, кровоостанавливающие клипсы сосудов головного мозга.

Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, беременность (в условиях обязательной диагностики этот метод предпочтительнее КТ), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), татуировки, выполненные с содержанием металлических соединений.

Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при магнитно–резонансной томографии.

Важное диагностическое значение имеет также метод магнитно–резонансной ангиографии (визуализации сосудов головного мозга).

Поскольку нормальное старение также сопровождается атрофией головного мозга, нередко для выявления нейродегенеративного заболевания необходимо установить динамику изменений, что предполагает повторение нейровизуализации с интервалом в несколько месяцев.

Кроме методов, дающих статическое отображение структуры головного мозга, сегодня изобретены и получают все более широкое (но совсем еще недостаточное) распространение методы, позволяющие демонстрировать динамику процессов в головном мозге.

К ним относится метод функциональной магнитно–резонансной томографии, которая обеспечивает картирование коры головного мозга, отображающее индивидуальное местоположение и особенности областей мозга, отвечающих за движение, речь, зрение, память и другие функции, на основе фиксации кровотока при выполнении пациентом определенных заданий и наложения получившихся изображений на обычную МРТ мозга.

Другой метод динамической нейровизуализации – позитронная эмиссионная (двухфотонная) томография. В медицинских учреждениях она используется крайне редко, применяется в основном в научных исследованиях. Метод состоит в отслеживании при помощи специального оборудования распределения биологически активных соединений, меченных вводимыми в организм позитрон–излучающими радиоизотопами.

Это позволяет получить отображение процессов метаболизма нервных клеток, транспорта веществ в различных отделах мозга, экспрессию генов. Таким образом могут быть выявлены изменения еще до появления клинически значимой атрофии мозга.

История ПЭТ–обследований

Наиболее распространенная гипотеза развития патологии при болезни Альцгеймера связывает когнитивные нарушения с отложением в мозгу белка–амилоида в виде бляшек.

Между тем достоверной информации о времени появления бляшек, о механизме их образования, а также о том, выступают ли они причиной заболевания или одним из сопутствующих факторов, до сих пор нет.

Ответ на некоторые важные вопросы дает использование метода позитронной эмиссионной томографии.

Первое ПЭТ–обследование мозга 56–летнего пациента с болезнью Альцгеймера на предмет амилоидных бляшек с использованием вещества 11C–PIB было проведено в 2002 году профессором Каролинского института (Швеция) Агнетой Нордберг. Анализ результатов позволил представить общую картину развития болезни Альцгеймера.

Например, было обнаружено, что высокая концентрация амилоидных бляшек происходит на ранней стадии заболевания, когда у пациента отмечаются лишь незначительные проблемы с памятью. На стадии умеренных когнитивных расстройств объем отложений бета–амилоида уже перестает увеличиваться.

Дальнейшее развитие заболевания, приводящее к деменции, никак не связано с увеличением количества амилоидных бляшек.

Позитронная эмиссионная томография позволила сделать целый ряд открытий, заинтересовавших специалистов.

Сегодня этот метод рекомендован Американской ассоциацией по борьбе с болезнью Альцгеймера как самое раннее средство диагностики заболевания.

К сожалению, в настоящее время использование позитронной эмиссионной томографии доступно только некоторым научным центрам, так как вещество PIB имеет очень короткий период полураспада (20 минут).

Однако уже ведется разработка более стойких веществ, что, несомненно, расширит возможности использования этой процедуры, имеющей очень высокий диагностический потенциал для выявления пациентов, нуждающихся в антиамилоидной терапии.

в журнале Behavioural Neurology

Источник: https://memini.ru/glossary/105

Причины деменции и болезни Альцгеймера. Зачем делать томографию

Мрт при сосудистой деменции

Разные болезни, вызывающие деменцию, отличаются тем, какой именно фактор вызывает повреждение нервных клеток (нейронов). Расскажем о самых частых причинах деменции, о том, нужна ли томография для постановки диагноза и передается ли болезнь Альцгеймера по наследству.

Болезнь Альцгеймера

При этом заболевании в головном мозге постепенно, годами развивается нарушение обмена веществ, которое приводит к отложению патологически измененных белков — бета-амилоида и тау-белка.

Этот процесс начинается задолго до появления первых внешних признаков болезни, и сейчас есть возможность достоверно определить, начался ли, например, у пятидесятилетнего человека процесс, который в 65 лет проявится слабоумием.

Для этого нужно сделать снимок с использованием определенного контрастного вещества или анализ спинномозговой жидкости на содержание бета-амилоида и тау-белка. К сожалению, в России эти методы пока недоступны, но в научно-исследовательских центрах стран Европы они используются.

В результате нарушения обмена веществ нейроны в определенных зонах головного мозга погибают, и разные функции человека нарушаются одна за другой. Парадоксально, что специалистам много известно о том, какие именно процессы нарушаются в клетках при болезни Альцгеймера, но им по-прежнему неясно, какие именно факторы приводят к болезни.

По-видимому, причин для этого много, и в каждом конкретном случае их набор будет разным, поэтому надежного способа предотвратить болезнь пока не существует. Такие заболевания называют мультифакториальными, к ним, например, относится артериальная гипертензия (высокое давление) и сахарный диабет.

Сосудистая деменция

Объяснить, чем болезнь Альцгеймера отличается от сосудистой деменции, можно так: «При болезни Альцгеймера умирают нервные клетки, и мы точно не знаем почему. При сосудистой деменции мы знаем, почему они умирают: закупорены сосуды, которые снабжают их кровью».

Причина сосудистой деменции — атеросклероз (поэтому в народе любую забывчивость называют «склерозом»), речь идет об отложении на стенках сосудов бляшек из жира — холестерина. Он начинает откладываться с юности, и то, как быстро будут расти холестериновые бляшки, зависит от уровня холестерина в крови и от того, повреждается ли стенка сосуда, например, высоким давлением.

В определенный момент на холестериновой бляшке может вырасти тромб, который перекроет просвет сосуда. Определенный участок органа начинает испытывать кислородное голодание (этот процесс называется ишемией) и отмирает. Если это происходит в сердце, специалисты диагностируют инфаркт , если в мозге — инсульт.

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а сосудистая деменция может возникнуть действительно за один день, а после очередного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) деменция может резко переходить в более тяжелую стадию.

При сосудистой деменции важно не только корректировать психическое состояние больного, но и заниматься профилактикой развития атеросклероза (следить за уровнем холестерина, глюкозы, артериальным давлением).

Есть множество других болезней, которые приводят к деменции из-за гибели нейронов, и, чтобы поставить правильный диагноз, нужно увидеть, в какой части мозга повреждена нервная ткань. Для этого врач назначает томографию (серию снимков) головного мозга.

Томография головного мозга

Иногда томографию мозга сделать не удается, и тогда врач ставит диагноз только по симптомам болезни и результатам анализов крови.

Но нужно постараться все же получить томограмму, поскольку иногда причина деменции оказывается совершенно неожиданной, а главное, устранимой.

Стоит потратить время и деньги на диагностику, чтобы не лечить от болезни Альцгеймера пациента, нарушения памяти у которого, вызваны, например, опухолью мозга.

Есть два вида томографии: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ на больного действует рентгеновское излучение, при МРТ — мощное магнитное поле.

Для проведения КТ противопоказаний практически нет (процедура становится невозможной только при очень большой массе больного — 150 кг). МРТ противопоказана людям, имеющим кардиостимулятор или способные намагничиваться предметы (стенты, скобки после операций и т.п.

) Следует заметить, что зубные протезы не являются препятствием для проведения МРТ.

Что лучше: КТ или МРТ?

Для диагностики деменции достаточно информативны оба метода. МРТ позволяет рассмотреть более мелкие очаги поражения, но те очаги, которые могут быть причиной деменции, видны и на КТ.

Нужен ли контраст при КТ?

Обычно контраст не нужен. Если у врача возникнут основания для более глубокого обследования, он его назначит.

Что делать, если больной боится замкнутых пространств?

Действительно, пока аппарат делает снимки, человек вынужден лежать неподвижно в гудящей трубе 15–20 минут, и, если он страдает клаустрофобией, ему будет плохо. Эта проблема решается, например, с помощью аппарата открытого типа (с незамкнутой трубой).

Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?

Нормальная картина томографии не исключает диагноз «болезнь Альцгеймера». Такое сочетание часто встречается особенно на стадии мягкой деменции.

Наследование болезни Альцгеймера

Часто родственники пациентов с болезнью Альцгеймера волнуются, что тоже могут заболеть. Они читают статьи о том, что есть гены, предрасполагающие к этому заболеванию, и готовы проходить генетическое тестирование, чтобы представлять свою дальнейшую судьбу.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Чаще всего — нет. Только примерно 10 процентов случаев имеют семейную, генетическую природу. Обычно болезнь прослеживается в каждом поколении и начинается рано (до 65 лет).

Если у вас болела, например, только мама, и первые признаки болезни появились в 80 лет, у вас нет какой-то особой генетической отягощенности по болезни Альцгеймера.

Просто речь идет о частой в пожилом возрасте болезни, и чтобы стать ее жертвой в 80 лет, не нужно иметь «плохую наследственность».

Другой вопрос, если в семье действительно очевидна предрасположенность к болезни Альцгеймера. Можно ли пройти генетическое тестирование и точно узнать, заболеете ли вы? Сейчас известны три гена, изменения (мутации) в которых приводят к ранней болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (APP) и два гена пресенилинов (PSEN1 и PSEN2).

С поздней болезнью Альцгеймера, которая начинается в возрасте старше 65 лет, все не так однозначно. Есть вариант гена аполипопротеина Е е4 (ApoE e4), который повышает вероятность развития болезни, если человек доживет до старческого возраста.

Анализы на эти гены доступны в ряде научных и частных клинических лабораторий. Но нужно задаться вопросом, изменит ли знание своего генотипа вашу судьбу.

Дело в том, что надежного средства профилактики у специалистов нет. Можно снизить факторы риска, но не больше, и сделать это нужно независимо от того, являетесь ли вы носителем патологического гена. Лицам с предрасположенностью к деменции нужно внимательно относиться к признакам нарушения памяти. Но разве другим людям можно относиться к этому легкомысленно?

Получается, что, если человек знает о своей предрасположенности к болезни Альцгеймера, мы просто отравляем ему жизнь ожиданием и не можем дать никаких дополнительных рекомендаций и мер профилактики. Поэтому на данный момент генетическое тестирование на склонность к болезни Альцгеймера не рекомендуется, и этот вопрос решается индивидуально.

Если вы хотите знать свою генетику, у вас, конечно, есть такая возможность. Если нет, достаточно вести здоровый образ жизни и, если память ухудшается, не откладывать визит к врачу.

Источник: https://www.7ya.ru/article/Prichiny-demencii-i-bolezni-Alcgejmera-Zachem-delat-tomografiyu/

Симптомы сосудистой деменции

Мрт при сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это приобретенное слабоумие, которое характеризуется стойким снижением познавательской деятельности и частичная утрата ранее усвоенных знаний или навыков. При этом заболевании наблюдается распад уже раннее существовавших психических функций, в результате сосудистого поражения головного мозга.

В отличие от других форм слабоумия (олигофрения, врожденного или приобретенного в младенческом возрасте), которые носят характер недоразвития психической деятельности, сосудистая деменция — это нарушение уже сформированных психических функций в результате поражения сосудов головного мозга человека.

Причины повреждения головного мозга

  • МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В – наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии справа)

    острое нарушение кровоснабжения участка головного мозга в результате тромбоза сосуда;

  • хроническая ишемизация при гипоперфузии отдельных участков;
  • нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • кровоизлияние в структуры головного мозга.

Важно учитывать инвалюционные изменения головного мозга у лиц пожилого возраста. Мозг пожилого человека по-другому реагирует на сосудистые поражения, чем мозг у молодых людей, отсюда и сосуществование болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Сосудистые деменции составляют 15% от всего количества приобретенного и врожденного слабоумия. Распространенность их среди мужского и женского населения одинаковая, однако, у людей в возрасте 65 лет и старше — симптомы сосудистого поражения головного мозга чаще встречаются у лиц мужского пола.

Сосудистая деменция занимает лидирующее положение среди сосудистых заболеваний головного мозга (после болезни Альцгеймера) в таких странах, как России, Финляндии и стран Азии (Китай и Япония). Деменция является мировой социальной проблемой, учитывая рост сердечно-сосудистых заболеваний и тенденцию к старению населения.

Она входит в число самых дорогостоящих болезней для медицины.

При поражения сосудов головного мозга память страдает редко, на первый план в симптоматике этого заболевания выходят нарушения двигательных функций больного и когнитивные расстройства. В основе патофизиологии сосудистой деменции лежит нарушение связи между различными отделами коры и образованиями головного мозга, приводящие в дальнейшем к разобщению его функций.

Основными этиологическими факторами развития сосудистой деменции являются заболевания сосудистого или кардиального характера:

  1. Гипертоническая болезнь;
  2. Атеросклероз сосудов головного мозга;
  3. Поражение сосудистой стенки при васкулитах;
  4. Тромбоэмболии при эндокардитах.;
  5. Поражение сосудов при ревматизме;
  6. Врожденные аномалии сосудов (аневризма).

Сосудистая деменция , по сути, является не самостоятельным заболеванием, а синдромом и имеет генетическую предрасположенность.

Факторами, которые оказывают существенное влияние на развитие сосудистой патологии, являются гиперлипидемия и сахарный диабет, ожирение, алкогольная и никотиновая интоксикация.

Стадии

На первой стадии этого заболевания (псевдоневрастеническая) у больного выражены симптомы повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, нетерпимости к окружающим людям. Многие пациенты жалуются на головные боли и головокружения, нарушение сна (бессонница ночью и сонливость в течение дня). Возможны колебания  суточного артериального давления.

На первое место в психопатологической картине этого заболевания выходит астенический синдром, с различными тревожно-депрессивными симптомами. Некоторые больные бояться оставаться дома одни, ездить в общественном транспорте, страх перед незначительными физическими нагрузками.

В первой стадии заболевания у больных преобладают симптомы ипохондрии, а все внутренние переживания носят сверхценный или навязчивый характер.

Вторая стадия сосудистой деменции наступает на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, происходит ухудшение психопатологических симптомов и нарастает тревожно-депрессивный синдром. У некоторых больных могут наблюдаться симптомы нарушения сознания (оглушенность, делирий, сумеречные состояния).

В этой стадии заболевания у больных возникает галлюциноз и после этого возникают бредовые состояния. Больным кажется, что их пытаются отравить, их преследуют. Такие бредовые идеи носят отрывочный характер (не систематизированный). У больных происходит нарушение мышления, памяти и внимания.

Нарушение памяти в виде амнезии – сначала забываются ближайшие события из жизни, а затем и отдаленные.

МРТ_картина поражения вещества головного мозга при СД (А – кортико-кортикальный окципито-темпоральный инфаркт; Б – Бинсвангеровский тип поражения субкортикального белого вещества;

Характерным проявлением сосудистых расстройств является слабодушие. Больные становятся очень эмоциональными и чувствительными. Они плачут по всяким незначительным поводам (после просмотра телесериала), при этом они легко переходят от слез к улыбке.

По мере прогрессирования заболевания заостряются личностные черты характера, которые раньше были компенсированы и незаметны для окружающих. У мнительных людей развивается повышенная подозрительность, а у экономных людей — скупость, у недоброжелательных — злобность.

Такие изменения в характере человека ухудшают его адаптацию в обществе и портят взаимоотношения с родственниками.

В третьей стадии заболевания усиливаются симптомы нарушения памяти и на их фоне отмечаются когнитивные расстройства. У больных на третьей стадии очень быстро развивается деменция. У пациентов отмечается дальнейшее изменение личности в виде сужения круга интересов.

У некоторых пациентов отмечается беспечность с эйфорическим настроением, происходит потеря чувства меры, такта, возможна расторможенность влечений. Некоторые больные в этой стадии заболевания имеют неконтролируемый аппетит, хорошо и много кушают, но не помнят этого.

У части больных происходит снижение активности, инициативы, они становятся равнодушными и безучастными ко всему происходящему, могут часами сидеть или лежать.

В третью стадию сосудистой деменции возможно возникновение слухового и зрительного галлюциноза, повторяются эпилиптиформные припадки.

С ухудшением общего состояния нарастают и неврологические симптомы — повышение мышечного тонуса, тремор конечностей и головы, нарушение статики и координации движений, миоз, вялая реакция зрачков на свет, очаговые симптомы.

В этой стадии заболевания возможны тяжелые неврологические осложнения — инсульты, с развитием парезов и параличей , а также афазии и апраксии. Сосудистая деменция может иметь несколько вариантов течения: сосудистая деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая сосудистая деменция.

Степени

Степень тяжести сосудистой деменции определяется активностью пациента и его самостоятельностью.

При легкой степени этого заболевания происходит отчетливое ограничение профессиональной деятельности и социальной активности, но больные способны жить самостоятельно, соблюдают личную гигиену и их интеллект сильно не нарушен.

При средней степени сосудистой деменции у больных возникают трудности при самостоятельном проживании, за ними нужен определенный контроль родственников и у них заметно снижается память, внимание и интеллект.

При тяжелой степени этого заболевания активность больных в повседневной жизни нарушена, за ними необходимо постоянно наблюдать и контролировать, они не способны соблюдать минимальную личную гигиену. В этой стадии заболевания выражены двигательные нарушения и интеллект.

Неврологическая симптоматика при сосудистой деменции имеет свои особенности:

  • У больных развивается псевдобульбарный синдром, он включает в себя нарушение артикуляции и тембра голоса. В более редких случаях возможно нарушение акта глотания, не естественный смех и плач;
  • У больного изменяется походка (многие пожилые люди шаркают, семенят или имеют походку «лыжника»);
  • « Сосудистый паркинсонизм» — у больных отмечается застывшая мимика лица, снижена артикуляция речи и жестикуляция, замедленны все движения.

Продолжительность жизни больного зависит от ухода за ним и наблюдения. Смерть больного может наступить от судорожного припадка или при присоединении вторичной инфекции (сепсис,  пневмония, пролежни).

Диагностика

MPT-снимок головного мозга при сосудистой деменции

Для диагностики сосудистой деменции необходимы не только данные анамнеза, клинического осмотра и жалоб больного, но и нейропсихологические исследования. Нейровизуализацию пораженных структур головного мозга проводят с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между депрессией в старческом возрасте и деменции сосудистого характера. При депрессии больной обычно ориентирован, знает, где ему искать помощь, субъективные жалобы более выражены, чем объективное состояние.

У пожилого пациента с депрессией чувство вины и безысходности и общее состояние ухудшается в утренние часы.

При сосудистых поражениях головного мозга у пожилого пациента жалобы отсутствуют, он обычно дезориентирован, характерны симптомы эмоциональной лабильности и быстрой смены настроения, обычно человек негативно настроен и обвиняет во всем окружающих.

Сосудистая деменция не имеет специфического лечения.

Медикаментозная терапия направлена на поддержание жизненноважных функций организма, лечение основного заболевания. Сосудистая деменция  не играет в существенную роль на продолжительность жизни больного.

При прогрессировании сосудистой деменции больные не способны самостоятельно себя обслуживать и соблюдать гигиенические навыки, они нуждаются в постоянном уходе и надзоре, иногда в условиях психо-неврологического интерната.

Источник: https://ODepressii.ru/narusheniya/pamyati/sosudistaya-dementsiya.html

Страница Психолога
Добавить комментарий