Кардиореспираторная депрессия что это

Асфиксия новорожденных (стр. 1 из 3)

Кардиореспираторная депрессия что это

ЛЕКЦИЯ.

ТЕМА:БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ:

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ). ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Болезни новорожденных. Асфиксия новорожденных.

2. Родовые травмы. Постасфиктическое состояние (энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния.

Согласно экспертам ВОЗ, состояние здоровья на­селения определяется на 50% образом жизни; на 20%>окружающей средой; на 20% наследственными факторами и лишь на 10%>уровнем развития медицинской науки и со­стоянием медицинской помощи.

БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В настоящее время под асфиксией новорожденно­го понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются от­дельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксиюделятна:

1)асфиксию плода, которая подразделяется на ан­тенатальную и интранатальную;

2)асфиксиюноворожденного.

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстрой­ство кровообращения, а в основе асфиксии новорож­денного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную, когда родившийся младенец после перевяз­ки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни ново­рожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истин­ные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пупо­виной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2)нарушение газообмена через плаценту (прежде­временная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3)нарушение кровообращения в материнской час­ти плаценты (чрезмерно активные схватки, артериаль­ная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4)ухудшение насыщения кислородом крови мате­ри (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхатель­ная недостаточность);

5) недостаточность внеутробных дыхательных дви­жений новорожденного (влияние медикаментозной те­рапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие ас­пирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спин­ного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро воз­никающий патологический процесс, вызванный различ­ными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приво­дит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма те­ряют способность поглощать кислород. Патологичес­кий ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой рас­стройство кровообращения, нарушение процессов свер­тывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клет­ках всех органов и систем.

Клиника.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева 1980 г.), в за­висимости от тяжести состояния ребенка при рожде­нии выделяют средней тяжести, или умеренную, и тя­желую асфиксию при рождении.

Состояние новорож­денного при рождении оценивают по шкале Вирджинии Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни ребенка.

Шкала Апгар

Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рож­дении в МКБ описана следующим образом: нормаль­ное дыхание не установилось в течение первой ми­нуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение.

Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4-6 баллов. «Синяя ас­фиксия».

Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические реф­лексы новорожденного угнетены.

Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации бы­стро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглу­шены.

Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ.

Тяжелая асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруд­нено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шка­ле Апгар 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спон­танная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют.

Фи­зиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни не вызываются. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового мед­ленно. Тоны сердца приглушены или глухие.

Меконий отходит до или во время рождения.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся выявлением при рож­дении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, гипото­нию, неэффективное дыхание, но при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии.

У ребенка имеется 1 или 2 вышеупомянутых симптома угнетения жизне­деятельности и оценка по шкале Апгар через 1 мину­ту после рождения 4-6 баллов.

Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окру­жающей среды и временная дыхательная и/или дру­гая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Ап­гар становится 7 баллов и выше.

Поэтому общепри­нято, что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений моз­га (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Среди поздних осложне­ний доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагностика. Асфиксию диагностируют на основа­нии клинических данных, в частности оценки по шка­ле Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динами­ки основных клинико-лабораторных параметров.

Лечение. Асфиксия новорожденных — терминаль­ное состояние, выведение из которого требует исполь­зования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:

А — airway — освобождение, поддержание свобод­ной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordialcirculation — восстановление или под­держание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из несколь­ких блоков:

1)блок оптимизации окружающей среды и темпе­ратурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2)блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воз­духоводы, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3)блок оксигенотерапии — источник сжатого воз­духа, установка для увлажнения и подогрева воздуш­но-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4)блок искусственной вентиляции легких (дыха­тельный мешок типа Амбу, аппараты для автоматичес­кой вентиляции легких);

5)блок медикаментозной терапии — одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы кате­теров для пупочной вены;

6)блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.

АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННОМУ, РО­ДИВШЕМУСЯ В АСФИКСИИ, ВКЛЮЧАЕТ НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ.

I этапреанимации начинается с отсасывания ка­тетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ребенка.

Если пос­ле отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуля­цию — щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимаци­онный столик под источник лучистого тепла.

При ук­ладывании головной конец ребенка должен быть не­сколько опущен (примерно на 15°). Околоплодные воды, слизь, материнскую кровь с кожи ребенка обти­рают теплой пеленкой.

При тяжелой асфиксии и на­личии в околоплодных водах или ротоглотке мекония – незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок от­деляется от матери сразу после рождения, а недоношен­ный через 1 минуту.

В конце I этапа реанимации, дли­тельность не должна превышать 20-25 секунд, оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, ЧСС выше 100 в минуту и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероп­риятия прекращают, за ребенком организуют наблюде­ние. По возможности надо стремиться, как можно рань­ше начать кормить ребенка молоком матери.

Источник: https://mirznanii.com/a/154896/asfiksiya-novorozhdennykh

Кардиореспираторная депрессия – классификация

Кардиореспираторная депрессия что это

» Направление в медицине » Неонатология » В 1950 г. американский    акушер  Виржиния   Апгар предложила шкалу клинической   оценки  состояния   новорожденных   через  1 и 5 минут после  рождения.Здоровые   новорожденные    имеют  оценку   по  шкале   Алгар  7—10 баллов, т.е.

 у них  могут  быть  акроцианоз, некоторое   снижение   мышечного   тонуса и  рефлекторной    возбудимости   за  счет  физиологичной    для  них  централизации  кровообращения     при  «катехоламиновом»    и  «эндорфиновом»    всплеске в родах.

Общепринято,  что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более.

Динамическая оценка по шкале Апгар – ценный  показатель  для объективизации    состояния   ребенка  при рождении и верификации  эффективности   медицинских  мероприятий  сразу после рождения,  но  она  не  имеет   абсолютного    значения    как  в  диагностическом,  так и в прогностическом    плане  по следующим  соображениям:• в настоящее  время начинать  реанимационные    мероприятия   (точнее, первичную  медицинскую   помощь)  новорожденному   принято  уже на первой минуте жизни;

• 25-75%  новорожденных   со значительным   ацидозом  при  рождении   имели нормальную  оценку  по шкале Апгар; оценка  по шкале Алгар не коррелирует не только  с выраженностью   ацидоза  при рождении, но и с другими  возможными   метаболическими    нарушениями    (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия    и др.), характером  асфиксии (острая  или развившаяся   на фоне  хронической   внутриутробной   гипоксии) и не  позволяет дифференцировать    терапию;

• низкая  оценка  по шкале  Апгар через 1 мин — не синоним  асфиксии, так как  она  может  быть  следствием   кардиореспираторной     депрессии   при рождении, что, однако, не сказывается   на характере  и времени  реанимационных   мероприятий   при рождении  ребенка;  соответственно   оценка по Апгар  не должна  быть единственным   критерием   диагностики   асфиксии;• прогностическая    значимость  оценки  по шкале  Апгар через  1 и 5 мин невелика, но она существенно   возрастает, если оценка  0—3 балла сохраняется  на  10-й, 15-й  и 20-й  минутах  жизни  (согласно   обзору  В.S.Carter  и соавт., 1993, у доношенных   детей, имеющих  оценку  0—3 балла через  1 мин, неонатальная  смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0—3 балла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой  массой тела при рождении  неонатальная  смертность была соответственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в последующем детского  церебрального  паралича  у выживших доношенных детей при оценке  по шкале Апгар 0—3 балла через 5 мин  — 1%,  через 15 мин – 9%, через 20 мин – 57%).Оценка   по  шкале  Апгар  в  Международной   классификации   болезней X пересмотра  отсутствует как  диагностический   критерий   асфиксии   новорожденных, а критериями  тяжелой асфиксии  при рождении, согласно решению Американской  академии  педиатрии  и колледжа акушеров (1994), являются:• глубокий  метаболический   или смешанный   ацидоз  (рН менее 7,0) в крови пуповинной  артерии;• персистирование  оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;• доказанные   полиорганные   поражения:   сердечно-сосудистой   системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная  недостаточность.Таким  образом,  тяжелую  асфиксию   при  рождении  диагностируют,  если у ребенка  имеются  признаки  II, III стадий  шока.  Здесь есть известное  противоречие, ибо мы не всегда можем  быть убеждены, что шок у ребенка  в асфиксии чисто   гипоксический.     В  частности,  нередко   тяжелая   асфиксия    сочетается с кровопотерей   плода  (в кровоток  матери, плаценту, к близнецу, при  кровотечении  вследствие  отслойки  плаценты).   Кроме  того, не всегда в родильном  доме есть  возможности   для  круглосуточного   определения   рН;  даже  в США  они есть лишь в 15% родильных  домов  (Carter  B.S. et al., 1993).

Критериями диагностики тяжелой асфиксии являются:

• оценка  по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;• клинические    признаки    полиорганных    поражений    (хотя  бы  двух  органов  + резистентный    к инотропным    препаратам   шок, т.е.  длительность введения  допамина   и/или добутрекса  при  инфузионной    терапии  больше 1 часа на фоне  адекватной  ИВЛ и рациональной   температурной   защиты).

Среднетяжелую  асфиксию  следует  диагностировать:

• при наличии  у ребенка  оценки  по шкале  Апгар через  5 мин  менее  6 баллов + признаков   шока  II стадии, проявившихся   в необходимости   проведения  ИВЛ, потребности   в инфузионной   терапии  в сочетании  с инотропами.И все-таки  основными критериями тяжести асфиксии должны быть:• ответ на адекватную терапию,• течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность   повреждения   витальных  функций.Таким  образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.При  кардиореспираторной     депрессии   при  рождении   (особенно   если  причина   ее  очевидна)   у ребенка   без  отчетливых   проявлений    другой  патологии и гладком  течении  раннего  неонатального периода необходимости   ставить  какой-либо  диагноз  нет.Необходимо различать при постановке диагноза острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии,  а также отмечать сопутствующие состояния и диагнозы, осложнения, потребовавшие направленной специфической терапии.

Шабалов Н.П.

Источник: https://medichelp.ru/rubriki/neonatologija/8252-kardiorespiratornaya-depressiya-klassifikaciya.html

Требующем медицинской поддержки сразу после рождения

Кардиореспираторная депрессия что это

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии других признаков живорожденности. КОД ПО МКБ-10: Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении; Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении; Р21.9 Неуточнённая асфиксия при рождении.

Другими словами, асфиксия новорожденного– отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье – НЕСПОСОБНОСТЬ ДЫШАТЬ при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пупочных сосудов или спонтанное движение мышц). Типичные биохимические проявления асфиксии – гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз.

Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии –асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности и/или длительной гипоксии (более 4 недель).

Частотарождения детей в асфиксии составляет 1-1,5% (от 9% среди детей гестационного возраста менее 36 недель до 0,3% – среди детей со сроком гестации более 37 недель).

Кардиореспираторная депрессия при рождении синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е.

НЕЭФФЕКТИВНЫМ ДЫХАНИЕМ, артериальной гипотензией, но при отсутствии в крови гипоксии, гиперкапнии (цианоза нет) и патологического ацидоза.

При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения составляет 4-6 баллов.

Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода

Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,

требующем медицинской поддержки сразу после рождения

Антенатальные факторы Интранатальные факторы
Сахарный диабет у матери Экстренное кесарево сечение
Гипертония беременных Щипцы и вакуум-экстрактор в родах
Гипертоническая болезнь матери Ягодичное и другие аномальные предлежания
Хронические заболевания матери: сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легких, почек Преждевременные роды  
Анемия или изоиммунизация Стремительные роды
Мертворождение или неонатальная смерть детей от предыдущих беременностей Хориоамнионит
Кровотечения во II-III триместрах беременности Безводный промежуток более 18 ч
Инфекции матери Затяжные роды (более 24 ч)
Многоводие Второй период родов более 2 ч
Маловодие Брадикардия плода
Недонашивание Недонашивание
Перенашивание Общая анестезия в родах
Многоплодная беременность Тетания матки
Несоответствие размеров плода сроку беременности Наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов
Лекарственная терапия: препараты лития, препараты магния, адренэргические блокаторы Околоплодные воды, окрашенные меконием  
Наркомания матери Выпадение пуповины
Пороки развития плода (выявленные при УЗИ) Отслойка плаценты
Сниженная двигательная активность плода Предлежание плаценты
Отсутствие перинатального медицинского сопровождения (помощи)
Возраст матери менее 16 и более 35 лет

Наиболее высок риск рождения в асфиксииу недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.

Патогенез

КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

1) физиологический повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

В результате увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии ой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза.

Наступает централизация кровообращения: снижается оксигенация кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники).

Усугубляется тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Снижается двигательная активность плода, ЭЭГ, числа дыхательных движений, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, дисэлектролитемии (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за этим наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей,родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Последствием тяжелой асфиксииявляется ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейроновиз-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ), что наряду сартериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).

СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:

• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуника-ций.

• Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

• Расстройства ритма.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.

Первичное апноэ–начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через ую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда – быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ– вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония.

Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и медикаментозной терапией полиорганных нарушений.

Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей из-за артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать полиорганные(или функциональных систем) дисфункции.

Дата добавления: 2017-04-15; просмотров: 388 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/16-81892.html

Этиология

Кардиореспираторная депрессия что это

Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и про­гноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

Меха­низмы, приводящие к острой асфиксии новорожденных

1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)

2) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточнос­ть)

3) нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)

4) прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментоз­ная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает ме­ханизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движе­ний, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительно­го количества эритроцитов.

Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой систе­мы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО2 ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообраще­ния, т.е.

ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, ди­афрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопро­тивление сосудов малого круга является причиной шунтиро­вания крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отде­лов — объемом, то есть способствует развитию сердечной не­достаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока.

Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: на­копление недоокисленных продуктов, СО2, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процес­сов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоп­лением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5.

Активация плазменных протеаз на фо­не гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндоте­лия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к поврежде­нию мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницае­мости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространст­ва, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процес­сам. Важное место в патогене­зе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высо­ких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгово­го кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом тече­нии является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими рас­стройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сер­дечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточ­ности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недоста­точности.

Кардиореспираторная депрессия при рождении.

Кардиореспираторная депрессия при рождениисиндром, характеризующийся наличием при рождении и в первые ми­нуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети име­ют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

Первичное и вторичное апноэ.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония.

Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений.

Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности и длительной гипоксии.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения, а также прогноз для жизни и здоровья новорожденного на всю его жизнь зависят не только от условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а во многом от знаний, навыков, мастерства и оперативности тех людей, которые первыми встретили его в этом мире.

Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией.

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовид­ной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпа­ния резервов адаптации.

Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптацион­ных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, пораже­ние печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения опреде­ляют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

Схематически патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической антенатальной гипоксии представлен на рисунке.

Рисунок

Источник: https://studopedia.su/18_58218_etiologiya.html

Кардиореспираторная депрессия новорожденного

Кардиореспираторная депрессия что это

Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и про­гноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

Меха­низмы, приводящие к острой асфиксии новорожденных

1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)

2) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточнос­ть)

3) нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)

4) прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментоз­ная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает ме­ханизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движе­ний, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительно­го количества эритроцитов.

Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой систе­мы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО2 ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообраще­ния, т.е.

ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, ди­афрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопро­тивление сосудов малого круга является причиной шунтиро­вания крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отде­лов — объемом, то есть способствует развитию сердечной не­достаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока.

Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: на­копление недоокисленных продуктов, СО2, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процес­сов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоп­лением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5.

Активация плазменных протеаз на фо­не гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндоте­лия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к поврежде­нию мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницае­мости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространст­ва, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процес­сам. Важное место в патогене­зе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высо­ких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгово­го кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом тече­нии является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими рас­стройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сер­дечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточ­ности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недоста­точности.

Кардиореспираторная депрессия при рождении.

Кардиореспираторная депрессия при рождении синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые ми­нуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети име­ют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

Первичное и вторичное апноэ.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

Источник: https://SvadbaVStile.ru/kardiorespiratornaja-depressija-novorozhdennogo.html

Страница Психолога
Добавить комментарий