Аутизм этиология и патогенез

Причины и патогенез аутизма у ребенка

Аутизм этиология и патогенез

а) Генетические факторы при аутистическом расстройстве. Существует достаточное количество данных, подтверждающих, что в патогенезе большинства случаев аутизма задействованы генетические факторы.

Несколько хорошо спланированных исследований близнецов выявили сильную связь возникновения аутизма у монозиготных близнецов, и очень слабую — у дизиготных близнецов, такую же как и у сиблингов — не близнецов (Bolton и Rutter, 1990).

Популяционные исследования выявили, что риск возникновения аутизма у сиблингов детей-аутистов в 50-100 раз выше, чем у детей в общей популяции. По данным исследований семейной заболеваемости (например, Bowman, 1988; Bolton et al.

, 1994; Cederlund и Gillberg, 2004), в некоторых семьях характер заболеваемости синдромом Аспергера, сходными с аутизмом состояниями (включая и то, которое иногда называют «малым вариантом аутизма») и «настоящим» аутизмом указывает на явную наследуемость некоторых связанных с аутизмом признаков.

Folstein и Rutter (1977) предположили, что наследуется не сам аутизм, а некий тип когнитивного расстройства, из которого в некоторых случаях под воздействием факторов среды разовьется аутизм.

Другие авторы (например, Gillberg et al., 1992) возражали, что в семьях детей-аутистов может иметься генетически наследуемый фактор социальных или «социальных когнитивных» нарушений.

Данные семейных исследований подтверждают точку зрения, что у родственников существует «аспергеровский тип». В комбинации с поражением головного мозга, например в случае внутриутробного заражения вирусом краснухи, такая особенность может вызывать аутизм (Gillberg, 1991а).

В большинстве исследований семей были получены данные в поддержку положения о когнитивной недостаточности, связанной с языковым развитием, существующей в некоторых семьях, но некоторые исследования не подтверждают этого положения (например, Steffenburg, 1990).

Несколько различных наследственных факторов в комбинации с другими факторами могут привести к такому же конечному результату.

Таким образом, возможно, существует Аспергерсвязанное наследование в одних семьях и связанное с дислексией — в других.

В семьях многих детей-аутистов часто встречаются аффективные расстройства, социальные фобии, обсессивно-компульсивное поведение и «симптомы расширенного аутистического фенотипа» (Murphy et al., 2000; Wassink и Piven, 2000).

В настоящее время принято считать, что в большинстве случаев аутизма существуют гены предрасположенности — в каждом отдельном случае один, два или несколько — которые определяют предрасположенность к развитию фенотипа поведения, что может быть (а может и не быть) достаточно для развития синдрома аутизма; или же для начала заболевания у предрасположенного индивидуума необходимо сочетание наследственных факторов и факторов окружающей среды (биологических). В настоящее время идет процесс идентификации некоторых из таких генов (Philippe et al., 1999; Delorme et al, 2005). В отдельных семьях были идентифицированы ключевые специфические генные мутации (например, нейролигин 4), но, в общем и целом, предстоит работа по выявлению огромного количества генетических вариаций (Jamain et al., 2003).

б) Патогенез аутизма.

Было выявлено, что субоптимальность в пре-, перии неонатальном периоде является значительно более патогенным фактором при аутизме, чем при таких расстройствах, как задержка умственного развития без проявлений аутизма, синдромы, связанные с синдром дефицита внимания, нарушениями координации движений и перцепции, подростковыми психозами (Gillberg и Gillberg, 1991). Эти расстройства, в свою очередь, более тесно связаны с субоптимальностью, чем те, которые можно ожидать у нормальных детей. Кровотечение во время беременности, большой материнский возраст, преждевременные роды и перенашивание, клиническая незрелость и гипербилирубинемия — основные факторы, обусловливающие субоптимальность с последующим развитием аутизма (Gillberg и Gillberg, 1983; Bryson et al., 1988; Coleman, 2005).

Дополнительное негативное воздействие нескольких факторов, вызывающих нарушение оптимального состояния при беременности и в период новорожденности, может привести к возникновению субоптимальной среды для развивающейся нервной системы, что может вызвать поражение мозга, проявляющееся впоследствии симптомами аутизма. Однако еще предстоит разработать методику трактовки сниженных показателей оптимальности.

Четко установленные факторы риска поражения мозга (такие как гемолитическая анемия вследствие несовместимости групп крови, тяжелая и длительная асфиксия, талидомидная эмбриопатия, герпесный энцефалит, фетальный алкогольный синдром и т.д.) также связаны с некоторыми случаями аутизма (например, Folstein и Rutter, 1977; Gillberg и Coleman, 2000; Coleman, 2005). По некоторым данным, аутизм может развиться при (неспецифическом?) поражении головного мозга.

Особенности кишечника ребенка с аутизмом.

В обзоре работ, в которых изучались сопутствующие аутизму заболевания (Gillberg и Coleman, 1996) частота сопутствующей патологии пациентов с типичным аутизмом оценивается примерно как 1:4.

В исследовании Steffenburg (1991), проведенном на группе детей с тяжелым аутизмом (отобранной в общей популяции), примерно у трети имелась сопутствующая патология, менее 10% имели «чисто» наследственную форму, у большинства остальных были выраженные признаки дисфункции головного мозга, выявленные при всестороннем нейробиологическом обследовании. Этиология расстройства осталась неустановленной более чем в половине случаев.

Возможно, что в большинстве или даже во всех случаях из этой «идиопатической» группы заболевание было вызвано действием только генетических факторов или взаимодействием генетических факторов и пре-, пери- или постнатальным поражением головного мозга.

Исследование группы пациентов с синдромом Аспергера, проходящих лечение в клинике (Gillberg и Cederlund 2005), выявило, что 70% пациентов имели близкого родственника с тем же диагнозом или с более легким расстройством «расширенного аутистического фенотипа».

За последние 20 лет было предложено несколько теорий этиологии аутизма. Ясно, что аутизм может быть конечным результатом нескольких различных состояний, от туберозного склероза и синдрома ломкой Х-хромосомы до метаболических расстройств.

Есть ли у всех этих этиологических факторов что-то общее, а именно, поражают ли они одни и те структуры головного мозга или нарушают одни и те же функции? В последние годы ствол мозга, височные доли и префронтальные зоны лобных долей наиболее часто изучались в посвященных аутизму нейрофизиологических/нейрорадиологических исследованиях (Coleman, 2005).

– Также рекомендуем “Обследование и анализы при аутизме у ребенка”

Редактор: Искандер Милевски. 18.1.2019

Оглавление темы “Аутизм у ребенка.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/prichini_i_patogenez_autizma.html

Аутизм: этиология и патогенез, классификации

Аутизм этиология и патогенез

Министерство образования и науки Российской федерации

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

 «Вятский государственный гуманитарный университет»  

     Педагогический факультет

     Кафедра педагогики 

     Реферат по дисциплине «Основы коррекционной педагогики и психологии»

     Тема: «Аутизм: этиология и патогенез, классификации»  

                Выполнила студентка 4 курса
                группы ПП-43 заочной формы
                «Педагогика и психология»
                Смирнова Светлана Игоревна.   

Киров

2011

Введение

  1. Понятие «Аутизм»
  2. Этиология и патогенез детского аутизма
  3. Классификации детского аутизма
  4. Основные признаки РДА
  5. Коррекционная работа: в России и заграницей

Заключение

Библиографический список

Введение 

    Ранний детский аутизм (РДА)- проблема не новая на сегодняшний день. И в нашей стране, и за рубежом за последние годы появилось много новых оригинальных исследований, посвященных проблемам этиологии, патогенеза детского аутизма, проявлениям аутистических состояний в различных клинических структурах.

    В ряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детского аутизма. Часто подчеркивается, что вокруг этого “чистого” клинического синдрома группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации.

В результате современные клинические классификации включают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств, проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивной и аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики и т. д. В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм не является проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь.

1. Понятие «Аутизм» 

Термин аутизм  (от греч. autos – сам)  ввел  в 1912 году Э. Блейлер для обозначения особого вида  мышления,  которое регулируется  эмоциональными  потребностями  человека  и  не зависит от  реальной  действительности.

Происхождение аутизма может быть различным. В легкой степени он может встречаться при конституционных особенностях психики (акцентуация характера, психопатия), а  так же  в  условиях хронической психической травмы (аустическое развитие личности). А может выступать как грубая аномалия психического развития (ранний детский аутизм).

    РДА или синдром Каннера – это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира. Под названием «синдром РДА» впервые описан Л. Каннером в 1943 году. Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году  С.С. Мнухиным.

    В настоящее время наиболее значимыми в клинической картине синдрома Каннера  считаются следующие признаки:

  1. Аутизм  как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее  нарушение  его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;
  2. Стремление   к  постоянству,  проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к  различным объектам, сопротивление изменениям  в окружающем;
  3. Особая характерная задержка и  нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;
  4. Раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития (причем эта патология  в большей степени  связывается с особым нарушением психического развития, чем его регрессом) 

    Установлено, что детский аутизм встречается в 3-4 раза у мальчиков, чем у девочек. Несмотря на тяжесть нарушений психического развития, с возрастом может проявиться тенденция   к   разной   степени сглаживанию патологических   черт.

            С синдромом  раннего  детского  аутизма  связано  особое нарушение психического развития детей, которое ставит в тупик их близких.  Множество вопросов возникает в семьях, где появляется такой  ребенок.  Как

 с ним обращаться? Как его следует воспитывать? Каким  образом, и  в какой школе его следует обучать?

    Эти и подобные вопросы встают перед семьями примерно 20 из каждых  10  тысяч  детей.  Именно  такова  частота  проявления детского аутизма  и  сходных  с  ним  нарушений   психического развития – случаев, требующих единого образовательного подхода в обучении и воспитании. 

2.Этиология и патогенез детского аутизма 

    В настоящее время большинство авторов полагают, что РДА является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность ЦНС. Был, выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности, ее возможной локализации, однако, несмотря на интенсивность исследований в настоящее время однозначных выводов пока нет.

Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: генетической обусловленностью, хромосомными аномалиями, врожденными обменными нарушениями. Она может также оказаться результатом органического поражения ЦНС в результате патологии беременности и родов, последствий нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса.

    Э.Орниц выявил более 30 различных патогенных факторов, способных привести к формированию РДА. Аутизм может проявиться вследствие самых разных заболеваний (врожденной краснухи, туберкулеза). То есть специалисты указывают на полиэтиологию (множественность причин возникновения) РДА и его полинозологию (проявление в рамках различных патологий).

    Чаще всего РДА описывается при шизофреническом процессе, реже – при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, энцефалопатии, интоксикации свинцом и т.д.)

    РДА описывается при различных врожденных дефектах обмена, прогрессирующих дегенеративных заболеваниях (напр., синдром Ретта).

    Также имеется предположение, что РДА – это гетерогенная форма патологии, и что наследуется не аутизм, а уязвимость к патологии, в спектр которой кроме аутизма могут входить умственная отсталость, нарушения речи.

    Литературные данные о патогенезе и нозологической сущности РДА противоречивы, некоторые исследователи считают его психогенным страданием, другие – самостоятельным заболеванием или своеобразным психозом, сочетающимся с олигофренией, третьи – проявлением ранней детской шизофрении.

    Как известно, практически любое более или менее длительное патологическое воздействие на незрелый мозг может привести к отклонению психического развития.

Его проявления будут различны в зависимости от этиологии, локализации, степени распространенности и выраженности поражения, времени его возникновения и длительности воздействия, а также социальных условий, в которых оказался больной ребенок.

Эти факторы определяют и основную модальность психического дизонтогенеза, обусловленную тем, страдают ли первично зрение, слух, моторика, интеллект, потребностно-эмоциональная сфера.

    Основным качеством (признаком) нарушения психического развития при детском аутизме является асинхрония – нарушение иерархической последовательности формирования психических функций, каждая из которых имеет свою хронологическую формулу, свой цикл развития.

    В.В.Лебединский выделяет следующие основные проявления асинхронии:

    1. явление ретардации – незавершенность отдельных периодов развития, отсутствие инволюции более ранних форм;

    2. явления патологической акселерации отдельных функций, например, чрезвычайно раннее (до 1 года) и изолированное развитие речи при раннем детском аутизме;

    3. сочетание явлений патологической акселерации и ретардации психических функций, например сочетание раннего возникновения речи с выраженным недоразвитием сенсорной и моторной сферы при РДА.

    В отечественной дефектологии подход к проблеме РДА характеризуется комплексностью исследований – применением клинико-психолого-педагогического метода, как в изучении аномалии развития, так и в формировании системы коррекционных мероприятий.

    Исследования отечественных дефектологов исходят из оценки РДА как целостной клинико-дизонтогенетической структуры, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической аномалией развития (а нередко и перекрываются последней). Сходство в структуре аномалии развития при разных нозологических формах заболевания может быть объяснено общностью какого-то звена патогенеза этих болезней или генетических предпосылок.

    В зависимости от нозологической принадлежности РДА (шизофрения, хромосомная недостаточность, наследственные пороки развития ЦНС, органическое повреждение мозга) признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (напр., бредовые идеи при шизофрении и т.д.). При остром течении заболевания в клинической картине будут превалировать признаки болезненного процесса, при вялом течении – на первый план могут выступать явления дизонтогенеза, аномалии развития.  

3. Классификации детского аутизма 

    Аутичные дети значительно различаются по глубине дезадаптации, тяжести проблем, прогнозу возможного развития, поэтому, разработка адекватной классификации всегда являлась насущной проблемой.

    В качестве критериев для классификации выдвигались: оценки речевого и интеллектуального развития; характер социальной дезадаптации, где за основу берутся производные проявления нарушения.

    Были попытки клинической классификации, опирающиеся на этиологию синдрома, различение форм биологической патологии, обусловливающей развитие.

    Д.И.Исаев, В.Е.Каган выделяют следующий ряд групп детского аутизма:

    1. Аутистические психопатии – в анамнезе указания на поздний возраст родителей, легкие токсикозы и асфиксии в родах, психотравма матери в период беременности, слабость родовой деятельности, заболевания первого года жизни (прививочные реакции, отит и.т.д.).

Проявления начинаются с 2 – 3 лет на фоне качественного и количественного изменения требований среды (устройство в д/с, изменение семейной обстановки, места жительства). Интеллект высок, склад мышления проблемный, речь развивается раньше ходьбы.

Трудности коммуникации вследствие неумения наладить контакт, соблюдать субординацию, общепринятые правила, двигательная неловкость.

    2. Органические аутистические психопатии – в анамнезе выявляются анте- и интранатальные вредности, тяжелые соматические заболевания на первом году жизни.

Характерны: выраженная двигательная неловкость, неуклюжая манера держаться и странная форма общения с окружающими, интеллект может быть средней нормы или пограничный, склонность к витиеватой речи, недостаточность психического напряжения, зависимость поведения от внешних раздражителей, не способность к глубоким эмоциональным контактам с окружающими.

    3. Аутистический синдром при олигофрении – неполноценность связана с грубой эмбриопатией и интернатальными вредностями, с тяжелыми заболеваниями (энцефалиты, травмы головы, тяжелыми осложнениями вакцинаций в раннем детстве).

Обращает внимание странность и чудаковатость в поведении, неспособность к выраженному психическому напряжению, монотонная активность по типу застревания, нарушения в сфере инстинктивных проявлений, неловкая моторика. Тепло относятся к родителям, но практически не способны к эмоциональным контактам со сверстниками.

Крайние трудности в обучении и бытовой адаптации вследствие грубых нарушений пространственно-временной координации и ориентации.

    4. Аутизм детей с эпилептическими припадками – нарушения поведения и интеллекта чаще связаны с внутриутробными вредностями.

При этом недостаток интеллекта перекрывается аутистическими проявлениями. Это дети неуклюжие с неловкой моторикой, хорошо запоминают длинные стихи, сказки.

Инстинктивные и эмоциональные проявления у них бедны. Они склонны к резонерству, фантазированию, мудрствованию.

Источник: https://student.zoomru.ru/psih/autizm-jetiologiya-i-patogenez-klassifikacii/58995.471080.s1.html

Фгбну нцпз. ‹‹аутизм в детстве››

Аутизм этиология и патогенез

Этиология. Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма — задача до сих пор незавершенная.

В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма.

Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов.

Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра.

Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции.

Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А. Н., 1963; Башина В. М., 1980, 1989; Козлова И. А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994].

Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это — коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС — остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении.

Патогенез. Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.

Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О.

П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В. М.

, 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития — от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития — может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга.

Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В. М., 1979, 1989].

Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения.

При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный.

При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни.

Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально.

При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза.

В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера.

Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы.

Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать — дитя.

К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I — в 14—15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма.

После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н. С., Боравова А. И., 1996].

II этап преобразований приходится на возраст 5—7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент

Источник: http://ncpz.ru/lib/1/book/2/chapter/25

Этиология и патогенез детского аутизма (стр. 1 из 4)

Аутизм этиология и патогенез

Федеральное агентство по образованию

Омский Государственный Педагогический Университет

Факультет специальной педагогики и психологии

Кафедра специальной психологии

Контрольная работа по учебной дисциплине

«Психология детей с расстройствами эмоционально-волевой

сферы и поведения»

Этиология и патогенез детского аутизма

Выполнила студентка

344 группы

Жукова А.А.

Омск-2009

Введение

Этиология

Патогенез

Вопросы патогенеза

Современные взгляды на этиологию и патогенез детского аутизма

Теории психогенеза

Заключение

Литература

Введение

Ранний детский аутизм (РДА)- проблема не новая на сегодняшний день. И в нашей стране, и за рубежом за последние годы появилось много новых оригинальных исследований, посвященных проблемам этиологии, патогенеза детского аутизма, проявлениям аутистических состояний в различных клинических структурах.

В ряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детского аутизма. Установлено, что данный синдром встречается примерно в 3-6случаях на 10000 детей, обнаруживаясь у мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Часто подчеркивается, что вокруг этого “чистого” клинического синдрома группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации.

В результате современные клинические классификации включают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств, проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивной и аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики и т. д.

В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм не является проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь.

Отечественная дефектология обратила внимание на проблему раннего детского аутизма сравнительно недавно. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данной аномалии психического развития (15-20 случаев на 10000) и очень большим значением своевременной и адекватной коррекции. Решение проблемы коррекции связывается, в первую очередь, с необходимостью широкой информированности общества об особенностях лиц с аутизмом.

В первую очередь, доступ к такой информации должны иметь родители и специалисты, работающие в системе дошкольного и школьного образования, причем в образовательных учреждениях разного профиля.

Порой кажется невероятным, что даже у специалистов – дефектологов, работающих в специальных коррекционных учреждениях, отсутствуют хотя бы элементарные знания об особенностях аутизма и принципах его коррекции. Часто это приводит к большим сложностям обучения и воспитания таких детей, а иногда и к ситуации, когда педагог своими действиями усугубляет аутизацию ребенка.

Однако до сих пор не существует однозначного представления о том, что означает само понятие – аутизм, что является его основными характеристиками. Это затрудняет ситуацию с дифференциальной диагностикой, нередко приводя к постановке ошибочного диагноза, к выбору неверного методического подхода в психолого-педагогической коррекционной работе.

Существующие рекомендации к коррекционной работе при РДА не дают представления о целостной картине работы. В основном, разработаны лишь отдельные направления. Общие же рекомендации не дают достаточных сведений об особенностях коррекции аутизма в различных клинических картинах.

Этиология

Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма — задача до сих пор незавершенная.

В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма.

Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов.

Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра.

Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции.

Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А.Н., 1963; Башина В.М., 1980, 1989; Козлова И.А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994].

Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это — коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС — остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении.

Патогенез

Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.

Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О.

П., 1970; Башина В.М., Пивоварова Г.Н., 1970; Ушаков Г.К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В.М.

, 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития — от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития — может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга.

Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В.М., 1979, 1989].

Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения.

При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни.

Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально.

При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза.

В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера.

Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы. Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать — дитя.

К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I — в 14—15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма.

После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н.С., Боравова А.И., 1996].

II этап преобразований приходится на возраст 5—7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент

Источник: https://mirznanii.com/a/201305/etiologiya-i-patogenez-detskogo-autizma

Страница Психолога
Добавить комментарий